吴静
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 瞬时受体电位M7在肾脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展
- 2015年
- 缺血再灌注损伤包含缺血和再灌注两个过程,缺血性损伤由血流量阻断而使组织缺血缺氧所致,再灌注损伤则是缺血组织恢复血供过程所引起的缺血性组织损伤的进一步加重.肾脏缺血再灌注损伤在肾移植过程中不可避免,并对肾移植的成功率和移植后的肾脏功能恢复有重要影响.肾脏缺血再灌注损伤的机制异常复杂,其中涉及到钙超载导致的线粒体损伤、活性氧自由基（ROS）的作用、能量代谢障碍和多种细胞因子的参与等,因缺血再灌注损伤的发生机制尚未完全明确,预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤仍缺乏有效的手段.因此,深入探讨肾脏缺血再灌注损伤的机制,对降低肾脏缺血再灌注损伤的发生率和加强保护性干预有重要意义.
- 吴静刘爱芬杨斌
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤缺血性损伤受体组织缺血缺氧活性氧自由基能量代谢障碍
- TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤中的表达变化
- 2015年
- 目的 :瞬时受体电位M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)为1种具有离子通道和激酶特性的双功能膜蛋白,在缺血再灌注损伤中发挥重要的作用,但TRPM7在肾脏缺血再灌注损伤中的变化和作用尚不完全清楚。本研究探讨TRPM7在体内和体外肾脏缺血再灌注损伤模型中的变化。方法:建立体外肾小管上皮细胞TCMK-1不同方式的缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,包括物理H/R(1%O2)以及Co Cl2化学H/R模型,并建立体内小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)模型。采用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RTPCR)方式检测H/R以及I/R不同时间点细胞或组织中TRPM7 m RNA或蛋白的表达变化。结果 :TCMK-1细胞物理H/R模型中TRPM7 m RNA表达在再灌注24 h达到最高;而在化学H/R模型中,TRPM7 m RNA表达在再灌注12 h达到最高;TCMK-1细胞物理H/R模型中,TRPM7蛋白含量在再灌注24 h达到最高。在体内肾脏I/R模型中,TRPM7 m RNA在再灌注5 d达到最高。结论:TRPM7在肾脏I/R损伤过程中起重要的作用,提示TRPM7可能是肾脏I/R损伤过程中的一个潜在的治疗靶点。
- 刘爱芬吴静杨橙张玉芳吴圆圆杨斌
- 关键词：肾脏缺血再灌注缺氧复氧小鼠
