刘一鸣
- 作品数：3 被引量：21H指数：3
- 供职机构：海南医学院更多>>
- 发文基金：海口市重点科技计划项目国家自然科学基金海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益智仁提取物对糖尿病肾病模型小鼠的疗效及机制研究被引量：11
- 2015年
- 目的探讨益智仁提取物对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的疗效及可能机制。方法 48只雄性昆明小鼠,分为正常对照组,DN模型组,阳性药物组,益智仁提取物高、中、低剂量组,每组各8只。给予小鼠1次大剂量腹腔注射链脲佐菌素(150 mg/kg),进行DN造模,成模后,正常对照组给予灌胃蒸馏水10 m L/(kg·d),阳性药物组给予厄贝沙坦10 mg/kg灌胃,益智仁提取物高、中、低剂量组给予益智仁提取物石油醚部位20、10、5 g/(kg·d)灌胃,连续4周。定期观察血糖、尿蛋白、肾功能[血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)],实验结束时,处死小鼠,测定相对肾重,肾组织做病理形态学检查,免疫组化检测水通道蛋白2(AQP2)。结果成模小鼠随着实验进行,表现出高血糖,并出现蛋白尿,肾功能受到损害,血肌酐明显上升,病理检查发现肾小球明显肥大,系膜区扩张,基膜增厚。药物干预4周后,与DN模型组比较,益智仁提取物各剂量组的24 h尿蛋白定量明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);益智仁提取物各剂量组BUN、Scr水平也明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.01)。HE染色结果显示益智仁提取物高剂量组的病理改变明显减轻。免疫组化结果显示正常对照组AQP2无阳性表达,DN模型组AQP2阳性表达,益智仁提取物高剂量组AQP2的阳性表达减弱。结论益智仁提取物(石油醚部位)可以明显改善小鼠糖尿病肾病的损害,一定程度的保护肾功能,延缓肾功能减退。AQP2的表达下调可能是该物质对抗糖尿病肾病的作用机制。
- 刘嫱房磊臣韦祎高新征刘一鸣谢毅强
- 关键词：糖尿病肾病水通道蛋白2
- 黎药益智仁不同极性部位提取物对实验性肠炎模型小鼠的影响被引量：7
- 2017年
- 目的:考察黎药益智仁4种不同极性部位提取物对实验性肠炎模型小鼠的影响。方法:将益智仁70%乙醇提取物浸膏用水分散后,依次用石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯和正丁醇提取得相应部位提取物。将42只小鼠随机分为造模组(36只)和空白组(6只),造模组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸法复制实验性肠炎模型。成模后,将造模小鼠随机分为模型组、阳性组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,52 g/kg)和益智仁不同极性部位(石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯和正丁醇部位)提取物组(剂量均为10 g/kg,以生药计),每组6只,ig给药,每天1次,连续9 d,给药体积为0.2 m L/10 g;空白组和模型组小鼠ig生理盐水。测定小鼠体质量变化,对疾病活动指数(DAI)进行评分,测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性,观察结肠组织病理变化并进行评分。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量下降百分率、DAI评分以及结肠组织中MPO、MDA活性均显著升高(P<0.05或P<0.01),结肠组织发生明显病变。与模型组比较,各给药组小鼠体质量显著回升,DAI评分显著降低,MPO活性显著降低,病理评分显著降低;阳性组、益智仁正丁醇提取物和乙酸乙酯提取物组小鼠结肠组织中SOD活性显著升高,阳性组和益智仁乙酸乙酯提取物组小鼠结肠组织中MDA活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:益智仁4种极性部位提取物对实验性肠炎模型小鼠均有一定改善作用,其中以乙酸乙酯部位和正丁醇部位效果较好。
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- 关键词：益智仁实验性肠炎小鼠
- 益智提取物对肾阳虚多尿模型大鼠的补肾缩尿影响被引量：6
- 2016年
- 目的:观察益智提取物是否对肾阳虚多尿模型大鼠具有补肾缩尿作用。方法:按文献给予大鼠腺嘌呤(250 mg/kg)灌胃造模,给予益智提取物治疗,观察大鼠的尿液情况,并检测大鼠血浆CAMP和ALD的改变。结果:与正常对照组比较,模型大鼠的血浆CAMP含量显著升高(P<0.01),血清ALD含量明显降低(P<0.05);益智提取物(石油醚部位)组血浆CAMP含量较模型组明显升高(P<0.05),血清ALD含量较模型组明显升高(P<0.01)。结论:益智提取物能够明显减少肾阳虚多尿模型大鼠的尿量,并提高其血CAMP和ALD水平。
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- 关键词：CAMPALD
