刘瑶
- 作品数：29 被引量：128H指数：7
- 供职机构：赣南医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金赣州市指导性科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MYC的研究进展被引量：5
- 2017年
- 由于MYC转录因子作用广泛,使得myc基因致癌作用的角色变得神秘莫测。迄今为止的研究表明MYC主要通过选择性基因表达扩增从而促进细胞生长和增殖并严格控制代谢酶的表达使代谢适合内环境稳态。为了达到生长和增殖的目的,MYC调控细胞获取营养物质而产生ATP、细胞关键组成物质进行DNA复制和细胞分裂。在癌症中,基因和非基因性的生物学紊乱解除了对MYC正常调控的束缚,细胞从而无限制的生长。本文就目前国内外关于MYC的研究进展做一综述。
- 周逸琳郑弘毅刘瑶
- 关键词：MYC转录
- VEGF在胃癌中的研究进展被引量：7
- 2017年
- 胃癌是世界上最常见的癌症之一,胃癌的发生与发展必须依赖丰富的营养成分,在此过程中,肿瘤新生血管作为桥梁将营养成分提供给癌组织。如果癌组织的血管无法生成,那么依赖于养分的癌细胞将无法生长和转移。因此,血管生成是恶性肿瘤快速生长与远处转移的必要条件,研究肿瘤的血管生成对于抗肿瘤有着重要的意义。目前研究发现促进肿瘤血管生成的诱导因子包括血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、促血管生成素、环氧合酶-2、内皮抑素、一氧化氮等,其中VEGF能特异地促进内皮细胞的分裂、生存、增殖、侵袭和迁移,在肿瘤血管生成过程中起着至关重要的作用。
- 华宗荣李妍晨刘瑶黄才斌
- 关键词：血管内皮生长因子胃癌血管生成
- 苦参碱对人肝癌细胞HepG2凋亡和PEG10表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:观察苦参碱(MAT)对人肝癌HepG2细胞凋亡及对PEG10表达的影响。方法:用MTT法检测不同质量浓度的MAT作用HepG2细胞后对细胞增殖的影响;JC-1染色流式细胞术检测对细胞线粒体膜电位的影响;RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测对PEG10基因和蛋白水平的表达变化。结果:MAT质量浓度≥0.1 g/L时有抑制HepG2细胞增殖的作用,且作用随药物质量浓度的增加及时间的延长而加强(P<0.01);JC-1染色流式细胞术检测分析显示MAT作用前后HepG2细胞线粒体膜电位下降明显(P<0.01);RT-PCR及免疫细胞化学结果显示,经MAT处理后,PEG10的基因和蛋白表达水平均下调。结论:苦参碱能有效抑制PEG10的表达,且能抑制HepG2细胞增殖并可通过改变线粒体膜电位诱导细胞凋亡。
- 孟凡张自翔谢军黄才斌刘瑶廖跃光
- 关键词：苦参碱PEG10HEPG2
- 线粒体形态与功能改变在肿瘤中的研究进展被引量：2
- 2018年
- 线粒体是细胞能量代谢、物质合成以及死亡的调控中心。在肿瘤发生与发展中,线粒体作为重要的调控者,极大影响着肿瘤的增殖、迁移、分化、侵袭等生物学行为。了解肿瘤发生与发展过程中线粒体形态与功能的改变及其调控机制,无疑是把线粒体作为新一代癌症治疗靶点的关键,本文综述线粒体与肿瘤发生发展的研究进展,阐明二者之间的密切联系。
- 郑弘毅吴雄健杨建芬张克刘瑶
- 关键词：线粒体氧自由基线粒体DNA肿瘤
- 缺氧条件下HMGB1对HepG2细胞线粒体功能的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨缺氧条件下高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人肝癌细胞系HepG2线粒体功能的影响及其机制。方法:将HMGB1小干扰RNA (HMGB1-siRNA)和阴性对照si RNA (si RNA-NC)分别转染入HepG2细胞,实验分为:缺氧(hypoxia)组、hypoxia+HMGB1-siRNA组和hypoxia+si RNA-NC组。流式细胞术检测各组细胞线粒体活性氧簇(mt ROS)含量和线粒体膜电位水平,RT-qPCR检测各组细胞线粒体DNA(mt DNA)拷贝数,ATP检测试剂盒检测各组细胞内ATP产生量,Western blot检测各组细胞线粒体生物合成相关分子表达的变化。结果:与hypoxia组和hypoxia+si RNA-NC组相比,当HMGB1表达被抑制后,细胞线粒体活性氧簇含量明显升高,线粒体膜电位水平、mt DNA拷贝数和ATP产生量明显下降(P <0. 05); Western blot结果显示,hypoxia+HMGB1-siRNA组的线粒体生物合成相关分子表达量下降(P <0. 05)。结论:缺氧环境下,HMGB1通过调控线粒体生物合成,诱导新生线粒体形成并维持细胞线粒体的正常功能。
- 贺兴波郑弘毅杨建芬刘瑶任精华
- 关键词：缺氧线粒体DNA高迁移率族蛋白B1
- 甲醛固定的H22细胞联合IL-2抑制小鼠H22肝癌生长效果观察被引量：2
- 2012年
- 目的观察甲醛固定的H22肿瘤细胞联合IL-2对小鼠H22肝癌细胞腹部移植瘤生长的影响。方法20只小鼠,均采用股部皮下1×105个H22细胞的方法建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型。将其随机分为A、B、C、D组,各5只。肿瘤直径超过1 cm后A、B、C、D组分别瘤内注射生理盐水、甲醛固定H22细胞、IL-2、甲醛固定H22细胞+IL-2各0.5 mL。H22细胞浓度为106/mL,IL-2浓度为8×103IU/mL。每3d注射1次,共注射4次。治疗结束处死动物,取瘤称重,并计算抑瘤率。采用免疫组化SABC法对肿瘤组织染色,光景下观察瘤内CD8+T淋巴细胞表达情况。结果 A、B、C、D组肿瘤治疗后质量分别为(6.683±1.102)g、(2.851±0.223)g、(2.282±0.443)g、(1.052±0.225)g,B、C、D组与A组相比明显降低,D组与B、C组相比明显降低(P均<0.05)。B、C、D组抑瘤率分别为51.58%、60.54%、80.96%。D组小鼠瘤体内大量肿瘤细胞变性和坏死,且瘤内有大量CD8+T淋巴细胞浸润,阳性产物主要呈现在细胞膜上并被染成棕褐色。B、C组内仅见少量CD8+T淋巴细胞。结论甲醛固定的H22细胞联合IL-2具有延迟荷瘤小鼠H22肝癌形成,限制生长的作用。
- 钟秋明刘瑶曾小斌
- 关键词：肝癌白细胞介素小鼠
- 高迁移率族蛋白B1与肝纤维化的研究进展被引量：2
- 2017年
- 肝纤维化(hepatic fibrosis)是一种可逆性的创伤-修复反应,是各种慢性病发展为肝硬化、肝癌的必经过程,也是门静脉高压、腹水、肝性脑病、合成功能障碍和代谢能力受损等肝病终末期并发症的基础。目前尚无特效药物治疗。近年大量研究表明,高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGBl)与肝脏炎症及肝纤维化的发生发展有密切的关系。现就高迁移率族蛋白B1与肝纤维化的发病机制及其应用的研究进展作一综述。
- 谢华何良梅刘瑶张自翔
- 关键词：肝纤维化高迁移率族蛋白B1肝星状细胞
- 高迁移率族蛋白B1在高糖微环境诱导人肝细胞恶性转化过程中作用和机制的研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨高糖微环境对人肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响及HMGB1诱导人肝细胞恶性转化和糖尿病增加肝癌发病风险的可能机制。方法将人肝细胞HL-7702分为对照组(Con)、高糖处理组(HG)、高糖+HMGB1中和抗体组(HG+HMGB1)、高糖+HMGB1中和抗体对照组(HG+IgY)。ELISA检测HMGB1含量,MTS检测细胞增殖活力,流式细胞术检测周期和凋亡率变化,Transwell检测细胞侵袭能力。结果与Con组比较,HG组上清HMGB1含量升高[(64. 45±11. 58)vs(433. 17±15. 18)pg/ml,P<0. 05],DNA合成期(S期)比例升高[(15. 27±2. 01)%vs(28. 68±0. 82)%,P<0. 05],早期凋亡率降低[(2. 31±0. 14)%vs(0. 88±0. 14)%,P<0. 05],侵袭能力增强。与HG组比较,HG+HMGB1组上清HMGB1含量降低[(433. 17±15. 18)vs(213. 80±24. 32)pg/ml,P<0. 05],S期比例降低[(28. 68±0. 82)%vs(17. 70±0. 64)%,P<0. 05],早期凋亡率升高[(0. 88±0. 14)%vs(2. 14±0. 13)%,P<0. 05],侵袭能力减弱。结论高糖诱导人肝细胞HL-7702胞内HMGB1释放至胞外,促进细胞增殖并干扰细胞周期和凋亡,使其发生恶性转化。
- 李妍晨黄才斌刘瑶夏文燕许荣
- 线粒体质量控制失调与恶性肿瘤发生和发展相关性的研究进展被引量：12
- 2018年
- 线粒体活性氧增多、线粒体DNA突变和拷贝数改变、Ca^(2+)超载、凋亡异常等功能障碍与肿瘤发生、生长、侵袭、转移密切相关.随着研究的逐渐深入,人们认识到线粒体是个动态的细胞器,在生理、病理因素刺激下,经线粒体融合/分裂、线粒体自噬、线粒体生物合成以及线粒体分子伴侣和线粒体未折叠蛋白反应的协同调控,在细胞器和分子水平达到对线粒体及其蛋白质的质量控制,限制和延缓功能受损线粒体的积累和过度增多,维持线粒体数量、形态、功能和蛋白质量的动态平衡,保证细胞正常生命活动的进行,使其更好地适应环境.若线粒体及其蛋白的稳态调节能力下降或失衡,会导致受损线粒体的积累并引发细胞内环境的紊乱,影响线粒体功能的正常发挥,从而诱导正常细胞的恶性转化.
- 刘瑶贺兴波郑弘毅黄才斌
- 关键词：肿瘤发生肿瘤进展
- 高迁移率族蛋白1激活线粒体生物合成促进二乙基亚硝胺诱发小鼠肝癌的形成被引量：1
- 2020年
- 目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)对二乙基亚硝胺诱发C57BL/6小鼠肝癌形成的促进作用及其机制。方法HMGB1loxp/loxp/Alb-Cre^+/-为肝脏特异性敲除HMGB1基因(KO)的小鼠,同窝出生的HMGB1loxp/loxp/Alb-Cre^-/-,HMGB1loxp/WT/Alb-Cre^+/-和HMGB1loxp/WT/Alb-Cre^-/-为野生型(WT)小鼠。分别取6只出生12 d的雄性WT和KO的小鼠,一次性腹腔注射二乙基亚硝胺25 mg/kg。6个月后取肝组织HE染色评价病理学改变并统计各组小鼠肝癌发生率;取各组小鼠血清样本测定丙氨酸转氨酶水平;免疫组织化学染色检测两组小鼠瘤组织内HMGB1蛋白的表达和胞内定位情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测两组小鼠瘤组织内线粒体生物合成相关基因的表达情况;RT-PCR检测两组小鼠瘤组织和正常肝组织线粒体DNA拷贝数。组内数据比较采用t检验,组间比较采用单因素方差分析。结果与WT小鼠相比,KO小鼠肝/体质量比明显下降(t=2.634,P=0.0225);两组小鼠血清丙氨酸转氨酶水平均有升高,但差异无统计学意义(t=0.4062,P=0.6932)。WT小鼠肝脏表面可见较多大小不一的灰白色结节,组织学类型为肝细胞癌,不同基因型WT小鼠肝癌发生率差异无统计学意义(P>0.05);KO小鼠的肝癌发生率明显降低(t=8.521,P<0.001)。和WT小鼠瘤组织相比,KO小鼠瘤组织内HMGB1和线粒体生物合成相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α和核呼吸因子1表达量显著下降(t值分别为6.238、4.852,P值分别为0.0335、0.041),线粒体DNA拷贝数明显降低(t=9.211,P<0.01);WT小鼠瘤组织线粒体DNA拷贝数明显高于正常肝组织(t=8.305,P=0.0142)。结论HMGB1通过诱导线粒体生物合成促进二乙基亚硝胺诱发肝癌的形成。
- 贺兴波陈曼肖海黄才斌Allan Tsung刘瑶
- 关键词：基因敲除线粒体肝肿瘤
