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MicroRNA-155通过调节CXCR4/PI3K/AKT途径影响滋养细胞的侵袭与迁移被引量：6: 2017年; 目的:以人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞为研究对象,结合该细胞侵袭和迁移能力的变化情况,研究转染miR-155 mimics和miR-155 inhibitor之后CXCR4的表达变化及其对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,从而探讨miR-155参与子痫前期发生发展的分子机制。方法:设计miR-155 mimics和miR-155 inhibitor,对JEG-3进行转染,通过Transwell侵袭实验、划痕实验,观察转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化;利用Real-time PCR检测CXCR4 mRNA的表达;利用Western blot检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平。结果:Real-time PCR结果显示,miR-155 mimics转染组CXCR4 mRNA相对表达量(0.589±0.096)明显低于空白对照组(1.503±0.090)和阴性对照组(1.146±0.153),差异有统计学意义(P<0.05);miR-155 inhibitor转染组CXCR4 mRNA相对表达量(1.739±0.083)与两组对照组相比差异也有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示miR-155 mimics转染组CXCR4蛋白和下游p-AKT蛋白表达水平均明显降低,而miR-155 inhibitor转染组CXCR4和p-AKT蛋白水平则升高,与空白对照组和阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,与空白对照组(63.46±2.37)和阴性对照组(49.29±5.81)侵袭细胞数相比,miR-155 mimics转染组侵袭细胞数(22.89±9.42)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);同时,miR-155 inhibitor转染组侵袭细胞数(81.50±11.25)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果显示,转染miR-155 mimics后,JEG-3细胞相对迁移距离(0.159±0.058)低于空白对照组(1.080±0.045)和阴性对照组(0.823±0.201),差异有统计学意义(P<0.05);而miR-155 inhibitor转染组,JEG-3细胞相对迁移距离(1.640±0.078)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-155可能通过抑制CXCR4的表达进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化,从而影响滋养细胞的侵袭及迁移能力,最终导致子痫前期的发生发展。; 张展李爱萍王媛媛宋婉玉徐娜刘慧周洁; 关键词：MIR-155 CXCR4 PI3K/AKT 滋养细胞子痫前期

子痫前期患者胎盘组织中miR-155及CXCR4的表达及意义被引量：8: 2017年; 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中微小RNA-155(miR-155)及趋化因子受体4(CXCR4)的表达变化及临床意义。方法选取2015年12月至2016年2月在郑州大学第三附属医院产科以剖宫产术分娩的30例重度子痫前期(sPE)孕妇作为sPE组,同期因社会因素行剖宫产术分娩的30例健康孕妇为健康对照组(N组)。采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测2组孕妇胎盘组织中miR-155及CXCR4mRNA表达水平,并对miR-155含量与CXCR4含量的相关性进行分析。采用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法,检测同课题组前期构建的胎盘绒毛滋养细胞(VCT)组织芯片(正常对照1组42例,PE组56例)和绒毛外滋养细胞(EVCT)组织芯片(正常对照2组29例,PE组47例)中CXCR4蛋白的表达。结果 (1)2组孕妇的年龄、分娩孕周、孕前体质量指数(BMI)分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压比较,差异有统计学意义(P<0.05)。sPE组新生儿出生体质量明显低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。sPE组孕妇尿蛋白明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘VCT和EVCT组织芯片中:2组孕妇年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);PE组分娩孕周早于N组,PE组孕妇收缩压、舒张压及尿蛋白均高于N组,新生儿出生体质量显著低于N组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。(3)sPE组胎盘组织中miR-155mRNA表达水平为1.53±0.92,明显高于对照组的0.87±0.73,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)N组孕妇胎盘组织中CXCR4mRNA含量为1.51±1.85,sPE组为0.54±0.38,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)sPE组孕妇胎盘组织中miR-155含量与CXCR4含量有显著相关性(r=-0.773,P<0.05)。(6)CXCR4蛋白在VCT及EVCT均可见表达;胎盘VCT组织芯片中PE组CXCR4阳性表达率为48.21%(27/56),sPE组阳性表达率为47.92%(23/48),早发型PE组阳性表达率为53.66%(22/41),均显著低于正常对照组的83.33%(35/42),差异均有统计学意义(P<0.05)�; 张展王媛媛李爱萍宋婉玉徐娜刘慧; 关键词：子痫前期 MIR-155 CXCR4 胎盘组织滋养细胞

子痫前期孕妇胎盘组织中偶联因子6的表达及意义被引量：4: 2016年; 子痫前期（pre-eclampsia，PE）是指妊娠20周后出现新发的高血压，且伴有蛋白尿或其他系统的损害，严重的系统损害使其成为孕妇围产期发病率和死亡率升高的主要原因。从1840年临床确诊首例PE孕妇以来[1]，研究者都致力于明确PE的发病机制，以期有针对性地预防和治疗PE，事实上，有效的治疗办法是移除胎盘。在复杂的妊娠状态下，胎盘可能释放了某些因子进入母体血液循环，引起全身小血管痉挛，进而造成各组织器官缺血，引发系统损害。; 张展宋婉玉张琳琳王金铭李爱萍王媛媛周洁刘慧徐娜; 关键词：偶联因子6 胎盘组织子痫前期孕妇小血管痉挛

SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞侵袭、迁移能力的影响及意义被引量：5: 2017年; 目的研究SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭、迁移能力的影响及AMD3100对CXCR4的阻断作用,同时研究对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用,进而探讨SDF-1/CXCR4轴在子痫前期发病中的作用机制.方法将JAR细胞分为4组：AMD3100处理组（100 ng/ml）、SDF-1处理组（50 ng/ml）、SDF-1＋AMD3100混合组（100 ng/ml AMD3100孵育2 h后再加入50 ng/ml SDF-1）、空白对照组.RT-PCR检测SDF-1和AMD3100处理后JAR细胞中CXCR4 mRNA表达水平的变化;Western blot 检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平.采用MTT增殖试验,在0 h、24 h、48 h、72 h时间点分别检测不同浓度的SDF-1（10、30、50、100 ng/ml）对JAR细胞增殖能力的促进作用;Transwell侵袭试验、划痕试验分别检测不同处理因素条件下4组JAR细胞侵袭和迁移能力的变化情况.结果（1）RT-PCR结果显示：SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达（1.839＆#177;0.083）明显高于空白对照组（1.372＆#177;0.086）、AMD3100处理组（0.694＆#177;0.045）、SDF-1＋AMD3100混合组（0.703＆#177;0.093）,差异有统计学意义（F=30.67,P〈0.05）;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.（2）Western blot结果显示SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组、AMD3100处理组、SDF-1＋AMD3100混合组;与空白对照组比较,AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平显著降低.（3）MTT结果显示：与10、30、100 ng/ml浓度的SDF-1处理组相比,50 ng/ml SDF-1对JAR细胞的促增殖作用最强;且在48 h时,促增殖效应最大,与调零组及空白对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.（4）Transwell侵袭试验显示：SDF-1组侵袭细胞数（70.49 ＆#177; 2.42）明显多于空白对照组（54.36＆#177;2.26）、AMD3100处理组（21.68＆#177;8.31）、SDF-1＋AMD3100混合组（28.18＆#177;4.61）,差异有统计学意义�; 张展李爱萍王媛媛宋婉玉徐娜刘慧周洁; 关键词：SDF-1/CXCR4轴 PI3K/AKT途径滋养细胞

辅助性T22细胞和辅助性T17细胞在重度子痫前期发病中的作用被引量：9: 2017年; 目的探讨辅助性T（Thelper，Th）22细胞及Th17细胞的相关性及其在重度子痫前期发病中的作用。方法选择2014年10月至2016年2月在郑州大学第三附属医院住院并分娩的重度子痫前期孕妇30例为重度子痫前期组，按1：1比例选择同期孕周和年龄与重度子痫前期组相匹配的产前检查正常的健康孕妇30例为健康孕妇组。采用流式细胞技术检测2组孕妇外周血中Th22细胞和Th17细胞占CD4＋T淋巴细胞的百分比，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中白细胞介素（interleukin，IL）-22和IL-17A的浓度。采用两独立样本t检验、非参数检验及Spearman相关分析探讨组间Th22细胞和Th17细胞数量及血浆IL-22和IL-17A的浓度差异及其相关性。结果重度子痫前期孕妇外周血中Th22细胞占CD4＋T淋巴细胞百分比为0．59％（0．39％～1．13％），高于健康孕妇[0．40％（O．23％～0．57％）]，Th17细胞占CD4＋T淋巴细胞百分比也高于健康孕妇[3．24％（3．02％～3．97％）与1．87％（1．53％～2．64％）]，差异均有统计学意义（Z值分别为2．530和5．046，P值分别为0．010和0．000）。重度子痫前期孕妇血浆中IL-22的浓度明显高于健康孕妇，分别为285．72（247．63～306．69）与233．85（184．92～258．38）pg／ml，差异有统计学意义（Z=3．341，P=0．001）；重度子痫前期孕妇血浆中IL—17A的浓度也高于健康孕妇，分别为27，53（23．8±32．78）与17．36（15．58～19．13）pg／ml，差异有统计学意义（Z=4．924，P=0．000）。在重度子痫前期孕妇中，Th17细胞数量与Th22细胞数量正相关性（r=0．534，P=0．015）；而在健康孕妇中，未见明显相关性（r=0．345，P=0．136）。重度子痫前期孕妇血浆中IL-22浓度与Th22细胞数量正相关（r=0．600，P=0．005），而与Th17细胞数量未见明显相关性（r=0．398，P=0．082）。结论重度子痫前期孕妇外周血中Th22细胞�; 张展刘慧石瑛徐娜王媛媛李爱萍宋婉玉; 关键词：先兆子痫白细胞介素类

低分子肝素联合硫酸镁治疗早发型重度子痫前期疗效评价的meta分析被引量：54: 2016年; 目的:运用循证医学方法评价低分子肝素(LMWH)联合硫酸镁治疗早发型重度子痫前期的疗效。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、CA、CNKI、万方等数据库并查阅检索到的纳入文献的参考文献,尽可能获取所有相关文献。制定严格的纳入和剔除标准,依据Cocharane手册5.1.0质量评价标准对纳入文献进行质量评价。采用Review Manager5.3软件进行meta分析。结果:最终纳入27篇RCT,共纳入2363例早发型重度子痫前期患者。meta分析结果显示,低分子肝素联合硫酸镁治疗能改善早发型重度子痫前期患者平均动脉压(MAP)[均数差(WMD)=-6.73,95%CI:-9.65～-3.81,P<0.001]、收缩压(SBP)(WMD=-6.46,95%CI:-12.33～-0.58,P<0.001)、舒张压(DBP)(WMD=-6.01,95%CI:-8.34～-3.68,P<0.001)、24h尿蛋白(WMD=-0.87,95%CI:-1.22～-0.53,P<0.001)、24h尿量(WMD=640.14,95%CI:301.06～979.22,P<0.001)、血小板计数(PLT)(WMD=3.61,95%CI:1.44～5.79,P=0.71)、活化部分凝血酶时间(APTT)(WMD=2.20,95%CI:0.94～3.46,P<0.001)、血红细胞压积(HCT)(WMD=-1.36,95%CI:-1.62～-1.10,P<0.001)、凝血酶原时间(PT)(WMD=0.85,95%CI:0.07～1.63,P<0.001)、纤维蛋白原(FIB)(WMD=0.24,95%CI:0.05～0.43,P<0.001)等。结论:LMWH联合硫酸镁对早发型重度子痫前期有较好的疗效。; 张展王金铭石瑛张琳琳蒋陈东杨小倩徐娜朱海宋婉玉; 关键词：早发型重度子痫前期低分子肝素硫酸镁 META分析随机对照试验

妊娠期糖尿病早期筛查指标建立的探索及系统评价被引量：3: 2015年; 目的通过系统评价的方法,探究相关孕早期血清学指标与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性,为GDM早期筛查指标的建立提供参考。方法检索Pub Med、MEDLINE、Embase、CNKI及万方数据库中关于GDM孕早期血清学指标的相关研究,孕早期收集各指标的血标本并即时检测,检索时限为建库至2015年2月。分析软件为Rev Man 5.3,合并效应量为加权均数差(WMD)。结果共纳入23篇研究,主要血清学指标为脂联素、瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。孕早期血清脂联素水平分析,纳入2 511例孕产妇,Meta分析显示,GDM组孕早期血清脂联素水平低于对照组(WMD=3.19μg/ml,95%CI为-3.91^-2.46,P<0.01)。中国人群亚组分析,纳入758例孕产妇,结果显示,GDM组孕早期血清脂联素水平低于对照组(WMD=-4.85μg/ml,95%CI为-5.65^-3.59,P<0.01)。瘦素水平分析,纳入557例孕产妇,Meta分析显示,GDM组孕早期血清瘦素水平高于对照组(WMD=10.35 ng/ml,95%CI为7.80~12.90,P<0.01)。中国人群亚组分析,纳入376例孕产妇,WMD=6.98 ng/ml,95%CI为5.60~8.36,P<0.01。TNF-α分析,纳入384例孕产妇,Meta分析显示,GDM组孕早期血清TNF-α水平高于对照组,WMD=2.29 pg/ml,95%CI为1.08~3.50,P<0.01。结论孕早期血清脂联素水平降低及瘦素与TNF-α水平增加可增加人群患GDM的风险,可纳入为GDM早期筛查的血清学指标。; 张展蒋陈东冯杨张琳琳王金铭宋婉玉徐娜; 关键词：妊娠期糖尿病脂联素瘦素 TNF-Α META分析

微小RNA-34a对绒毛膜癌细胞系JEG-3细胞自噬的影响被引量：1: 2017年; 自（autophagy）是细胞内成分自我降解，维持细胞内平衡的过程。细胞自噬活性的紊乱导致多种疾病，包括妊娠并发症的发生。子痫前期（pre—eclampsia，PE）是妊娠期常见的并发症，其确切的发病机制尚不清楚。; 张展徐娜李爱萍刘慧王媛媛; 关键词：细胞自噬 JEG-3 妊娠并发症子痫前期细胞内妊娠期

MiR-34a对JAR细胞自噬影响的机制被引量：2: 2017年; 目的探讨miR-34a对人胎盘绒毛癌细胞JAR细胞自噬影响的机制。方法选取JAR细胞,随机分为miR-34a模拟物组(转染miR-34a模拟物)、NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-34a抑制物组(转染miR-34a抑制物)、INC组(转染抑制物阴性对照)、空白对照组(只加Lipofectamine 2000)、缺氧组(300μmol/L氯化钴处理)和正常组(未经氯化钴处理)。采用Real time PCR法检测各组miR-34a及HMGB1 mRNA表达,Western blotting法检测各组HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,透射电镜检测各组细胞中自噬小体形成情况。结果 miR-34a模拟物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较NC组降低(P<0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1 mRNA和蛋白表达较INC组高(P<0.05)。缺氧组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达较正常组升高。缺氧处理后miR-34a模拟物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组降低(P<0.05),miR-34a抑制物组中HMGB1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的相对表达量较INC组升高(P<0.05)。透射电镜结果显示,缺氧组自噬小体的数量较正常组明显增加(P<0.05),缺氧处理后miR-34a模拟物组细胞中自噬小泡数量较NC组减少(P<0.05),miR-34a抑制物组细胞中自噬小泡数量较INC组增加(P<0.05)。结论 miR-34a可能通过抑制HMGB1表达影响滋养细胞的自噬。; 张展徐娜李爱萍刘慧王媛媛; 关键词：子痫前期 JAR细胞自噬

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徐娜

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