蒙荣森
- 作品数：13 被引量：47H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)特异性激动剂AICAR对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1蛋白表达的影响,探讨AMPK对心肌细胞蛋白质降解通路的可能作用。方法培养出生1～3d大鼠心肌细胞,用AICAR干预激活AMPK,并用Western blotting检测其对FOXO1转录因子活性,以及MuRF1蛋白表达的影响。结果 AICAR能够激活心肌细胞AMPK,与对照组比较,AMPK激活后显著抑制FOXO1磷酸化(P<0.01),促进MuRF1蛋白表达(P<0.01)。结论 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO1的转录活性,上调MuRF1蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林熊肇军张成喜马跃东蒙荣森陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO
- AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及泛素连接酶MAFbx表达的影响被引量：3
- 2010年
- 【目的】研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用。【方法】用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用。再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR+CompoundC组。用Western blot检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响。【结果】①与对照组比较,0.25mmol/L与0.5mmol/LAICAR处理6h后心肌细胞AMPK活性升高(P<0.05),而1.0mmol/L与2.0mmol/LAICAR组AMPK活性增加更明显(P<0.01)。②与对照组比较,AICAR激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P<0.01),促进MAFbx蛋白表达(P<0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C则明显抑制了该作用。【结论】AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林蒙荣森马跃东熊肇军张成喜陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO3AMAFBX
- HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用被引量：5
- 2010年
- 【目的】研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及血红素氧合酶HO-1激活对心肌肥大的影响,以及HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用。【方法】以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用蛋白免疫印迹杂交方法检测5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对AMPK的磷酸化程度及对HO-1的影响,并测定心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及心肌细胞表面积,观察AMPK及HO-1心肌细胞肥大的影响。【结果】AICAR对AMPK及HO-1均有激活作用,AICAR能阻断AngⅡ引起的心肌肥大效应;阻断HO-1的激活则能减弱AICAR的抑制作用。【结论】AMPK具有抑制心肌肥大的作用,AMPK能激活HO-1,HO-1在AMPK抗心肌肥大的机制中起重要作用。
- 陈广琴刘晨张成喜蒙荣森陈保林熊肇军董吁钢
- 关键词：AMPKHO-1心肌肥大
- 稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构的影响
- 2011年
- 目的观察稳心颗粒对心肌梗死大鼠内皮细胞超微结构的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,心肌梗死模型组,心肌梗死模型+稳心颗粒组,每组10只大鼠。测定大鼠血浆NO及ET-1含量变化,观察血管内皮细胞超微结构的改变。结果与对照组比较,心肌梗死模型组大鼠血浆ET-1含量明显增加(P<0.01),血浆NO含量明显减少(P<0.01),线粒体肿胀,肌浆网扩张,内皮脱落。与心肌梗死模型组比较,心肌梗死模型+稳心颗粒组大鼠血浆ET-1的含量明显降低(P<0.01),血浆NO的含量明显增加(P<0.01),内皮细胞出现线粒体肿胀和内质网扩张明显减少,无内皮脱落。结论稳心颗粒对心肌梗死大鼠血管内皮细胞超微结构具有保护作用,这种保护作用与稳心颗粒使NO及ET-1的含量发生变化有关。
- 关信民蒙荣森陈思伟金伟漆蝉裴兆辉马虹
- 关键词：稳心颗粒超微结构ET-1
- 二甲双胍对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨二甲双胍(MET)对高血压大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法:制作腹主动脉缩窄(TAC)大鼠高血压心肌肥厚模型,术后1周随机分为5组(每组8只),灌胃给药8周:sham组:假手术,予蒸馏水2mL;TAC组:TAC大鼠,予蒸馏水2mL;MET组:TAC大鼠,予MET300mg·kg-1.d-1;MN组:TAC大鼠,同时给予MET300mg·kg-1.d-1和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)50mg·kg-1.d-1;NAME组:TAC大鼠,予L-NAME50mg·kg-1.d-1。处理8周后测定超声心动图、血流动力学、心肌组织学、心肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平及活性。结果:处理8周后,TAC组大鼠左心室室壁厚度、心脏重量/体重(HW/BW)以及左心室心肌血管周围纤维化及心肌间质纤维化程度较sham组显著升高,给予MET300mg·kg-1.d-18周后,左心室肥厚及心肌纤维化显著减轻,心肌收缩及舒张功能改善(P<0.05)。同时给予NOS抑制剂L-NAME则显著抑制MET上述效应。MET组大鼠左心室心肌p-AMPKαThr172和p-eNOSSer1177水平以及心肌及血清一氧化氮水平较TAC组显著升高。结论:长期给予MET治疗,显著抑制压力负荷高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,同时心功能改善。其机制可能与MET激活AMPK-eNOS信号通路有关。
- 张成喜潘思年蒙荣森熊肇军陈保林彭朝权董吁钢
- 关键词：高血压心肌肥厚二甲双胍
- AMPK调控心肌肥厚的机制研究
- 董吁钢刘晨蒙荣森马跃东陈艺莉黄慧玲陈保林张成喜熊肇军
- 该研究发现腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)是心肌肥厚的重要调控因子，通过心肌肥厚动物模型以及细胞模型，该研究从多方面探索了AMPK调控心肌肥厚的分子机制。该研究利用5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)激活AMPK...
- 关键词：
- 关键词：心肌肥厚蛋白激酶
- 重组人脑利钠肽对冠心病心力衰竭患者治疗效果的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）对冠心病心力衰竭患者的治疗效果。方法将96例冠心病心力衰竭患者按随机数字表法分为观察组（48例）和对照组（48例），两组均给予冠心病心力衰竭常规治疗，观察组在常规治疗基础上采用rhBNP治疗，对照组在常规治疗基础上采用硝酸甘油治疗。比较两组的疗效、左室射血分数（LVEF）及尿量改善情况。结果治疗24h后，观察组总有效率为93．75％（45／48），对照组总有效率为81．25％（39／48），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后LVEF及尿量均高于治疗前[观察组：（57．7±3．9）％比（32．5±3．1）％。（70．5±31．1）ml／h比（34．5±13．7）ml／h；对照组：（52．2±3．3）％比（33．4±2．9）％，（53．6±23.4）ml／h比（33．8±13．4）ml／h，P〈O．05]，且观察组治疗后LVEF及尿量均高于同期对照组（P〈0．05）。观察组不良反应发生率明显低于对照组[18．75％（9，48）比35．42％（17／48），P〈0．053。结论rhBNP治疗冠心病心力衰竭疗效确切，不良反应少，可明显改善患者的全身状况。
- 崔进蒋作锋赵强蒙荣森劳丽霞吴同果
- 关键词：冠状动脉疾病硝酸甘油利钠肽心力衰竭
- 重症心力衰竭患者血脂水平的相关性研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨血脂水平对重症心力衰竭患者预后的影响。方法回顾性分析149例重症心力衰竭患者的临床资料，比较不同病因及不同NYHA心功能分级患者的血脂水平，并比较低血脂水平与非低血脂水平患者预后的差异。结果不同NYHA心功能分级患者白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平比较差异有统计学意义（P〈0．05），而三酰甘油（TG）水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。扩张型心肌病和风湿性心脏病患者TC、HDL-C、LDL．C水平低于冠心病合并高血压及缺血性心肌病患者，差异有统计学意义（P〈O．05）。在随访的2年中，低血脂水平患者死亡、病情加重、住院次数〉2次／年及住院时间〉1个月的比例[分别为29．0％（9／31）、25．8％（8／31）、48．4％（15／31）、61．3％（19／31）]显著高于非低血脂水平患者[分别为9．3％（11／118）、9．3％（11／118）、17．8％（21／118）、24．6％（29／118）]，差异均有统计学意义（P〈0．01或〈0．05）。结论重症心力衰竭患者NYHA心功能分级越高，血脂水平越低。低血脂水平将严重影响患者的预后。
- 崔进蒋作锋赵强蒙荣森劳丽霞吴同果
- 关键词：心力衰竭充血性血脂异常心功能分级
- 血管生成素2促进缺血心肌细胞凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素对缺血部位心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法实验动物分假手术组、模型组和实验组。细胞凋亡情况采用原位缺口末端标记法及流式细胞仪Annexin V/PI双标检测法,检测心肌细胞凋亡情况,并通过TR-PCR法检测Bcl-xl和Caspase-3的mRNA表达。结果与假手术组比较模型组凋亡细胞增多,实验组凋亡的细胞数进一步增加。模型组Bcl-xl的mRNA表达下降,实验组下降更明显及模型组Caspase-3的mRNA表达增高,实验组表达最高。结论血管生成素2促进缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制Bcl-xl表达及促进Caspase-3表达有关。
- 蒙荣森陈波董吁钢
- 关键词：血管生成素2心肌细胞凋亡
- “海洋甾体”对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的:观察海洋甾体(YC-1)对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法:将72只SD大鼠随机分为6组,每组12只,即对照组、假手术组、溶剂对照组、心肌梗死组、YC1治疗组、地奥心血康治疗组。观察大鼠血浆NO与内皮素(ET-1)变化,心肌离子型谷氨酸受体(NMDANR1)的表达及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较,假手术组与溶剂对照组无明显变化,YC-1治疗组大鼠心功能明显改善,地奥心血康治疗组心功能明善更明显;YC-1治疗组大鼠血浆NO含量显著减少(P<0.01),YC-1治疗组大鼠血浆ET-1含量显著增加(P<0.01),大鼠心功能明显改善(P<0.01);YC-1治疗组大鼠心肌NMDANR1的表达明显减轻(P<0.01)。结论:YC1治疗能够明显减轻心肌梗死大鼠心肌损伤,改善心功能,其作用可能与血浆NO及ET-1含量变化及NMDANR1的表达有关。
- 关信民蒙荣森陈思伟裴兆辉邱鹏新颜光美
- 关键词：心功能心肌梗死
