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吕晓蕾

作品数:14 被引量:117H指数:5
供职机构:江苏大学附属昆山医院更多>>
发文基金:江苏省卫生厅资助项目辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 4篇心肌梗死
  • 4篇炎症
  • 4篇梗死
  • 3篇动脉
  • 3篇型心
  • 3篇血管
  • 3篇急性心肌梗死
  • 2篇心肌病
  • 2篇心力衰竭
  • 2篇炎症介质
  • 2篇衰竭
  • 2篇慢性
  • 2篇脑钠肽
  • 2篇扩张型
  • 2篇扩张型心肌
  • 2篇扩张型心肌病
  • 2篇肌病
  • 2篇己酮可可碱
  • 2篇冠状

机构

  • 7篇扬州市第一人...
  • 3篇昆山市第一人...
  • 2篇江苏大学附属...
  • 1篇扬州大学第二...
  • 1篇中国医科大学
  • 1篇扬州大学

作者

  • 13篇吕晓蕾
  • 6篇赵培
  • 6篇张振刚
  • 4篇冯振勤
  • 4篇龚开政
  • 3篇谷惠敏
  • 3篇宋国杰
  • 2篇董志峰
  • 2篇凤以良
  • 2篇周伟伟
  • 2篇孙红光
  • 2篇赵志强
  • 1篇王顺娣
  • 1篇孙晓宁
  • 1篇蔡萍
  • 1篇龚开正
  • 1篇於小萍
  • 1篇柳建
  • 1篇李相权
  • 1篇赵波

传媒

  • 3篇实用临床医药...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇河北医药
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇实用心脑肺血...
  • 1篇中国CT和M...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中外医疗

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肌纤维化:一个慢性炎症反应过程(英文)被引量:9
2007年
目的:高血压心肌纤维化发病机制复杂,炎症反应是否也参与心肌纤维化的病理生理过程?本文综述高血压发展过程中血流动力学、神经体液激素、炎症应答三者之间的联系,重点探讨炎症反应对高血压心肌纤维化的影响。资料来源:应用计算机对edline、生物医学文献数据库、中国知网数据库检索1991-01/2007-05期间与炎症反应对高血压心肌纤维化影响相关文献,包括临床和基础研究。中文检索词包括"高血压","心肌纤维化","炎症反应","血管紧张素"和"细胞因子";英文检索词有"hypertension","myocardial fibrosis","inflammatory response","angiotensin""cytokines"。资料选择:对检索到的文献进行初审,选择文献所述内容与高血压心肌纤维化时炎症反应作用相关的文献。排除重复性研究和Meta分析类文章。资料提炼:共收集到相关文献641篇,阅读全部文章的文题和大部分文。符合纳入条件的文献162篇,选择其中42篇文献进行分析。资料综合:高血压过程中,心肌间质因为反应性纤维化和修复性纤维化而扩展,最终导致心肌纤维化的发生。临床和实验研究表明血流动力学和神经体液激素影响了心肌纤维化的过程。目前越来越多的研究提示,在高血压心肌纤维化的过程中,在血流动力学和神经体液激素的影响下免疫系统也被激活。随后招募的各种炎症细胞和因子,包括趋化蛋白、黏附分子和细胞因子,形成细胞因子串联反应,加剧心肌纤维化的发展速度。结论:炎症反应参与了高血压心肌纤维化的病理生理过程,加快心力衰竭的发生发展。
吕晓蕾赵培张振刚
关键词:心肌纤维化炎症反应血管紧张素细胞因子
稳心颗粒联合麝香保心丸对急性心肌梗死所致心律失常患者异位搏动和心率变异性的影响被引量:19
2017年
目的探讨稳心颗粒联合麝香保心丸对急性心肌梗死(AMI)所致心律失常患者异位搏动及心率变异性的影响。方法选取江苏大学附属昆山医院2014—2016年收治的AMI所致心律失常患者106例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组53例。在常规治疗基础上,对照组患者给予稳心颗粒治疗,观察组患者在对照组基础上加用麝香保心丸治疗;两组患者均连续治疗1个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后异位搏动情况及心率变异性指标,观察两组患者治疗期间不良反应情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前室性异位搏动及室上性异位搏动发作频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后室性异位搏动及室上性异位搏动发作频率低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前相邻正常R-R间期差值>50 ms所占百分比(PNN50)、相邻正常R-R间期差值的均方根(RMSSD)、24 h内R-R间期的标准差(SDNN)及24 h内每5分钟R-R间期平均值的标准差(SDANN)比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后PNN50、RMSSD、SDNN及SDANN高于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗期间不良反应发生率低于对照组(P<0.01)。结论稳心颗粒联合麝香保心丸治疗AMI所致心律失常患者的临床疗效确切,可有效减少室性异位搏动及室上性异位搏动的发生,改善患者心率变异性,且安全性较高。
冯振勤吕晓蕾赵志强谷惠敏
关键词:心肌梗死稳心颗粒麝香保心丸
对动脉粥样硬化斑块易损机制的新认识被引量:3
2006年
吕晓蕾龚开正张振刚
关键词:动脉硬化冠状动脉疾病
多层螺旋CT血管造影(CTA)在诊断冠状动脉病变程度的临床价值被引量:25
2015年
目的探讨多层螺旋CT血管造影(CTA)在诊断冠状动脉病变程度中的应用价值。方法选取98例拟诊为冠心病的患者作为研究对象,行128排螺旋CT血管造影(CTA)检查,以选择性冠状动脉造影(CAG)检查结果为"金标准",评估CTA检查准确率、敏感性和特异性及对冠状动脉狭窄程度的诊断情况。结果以CAG为"金标准",CAT诊断结果显示,77例为阳性,22例为阴性,诊断准确率为90.82%;敏感性为95.71%,特异性为78.57%;CTA诊断结果显示,974段血管正常,115段轻度狭窄,107段中度狭窄,90段重度狭窄,整体准确率为87.64%。结论 CTA在诊断冠状动脉病变程度中存在局限性。
吕晓蕾
关键词:冠状动脉CT血管造影病变程度
以左心功能不全为主要表现的肺心病1例
2009年
吕晓蕾赵培董志峰
关键词:左心功能不全右心衰利尿治疗胸闷气喘舒张功能障碍端坐呼吸
通心络胶囊对心脏X综合征患者内皮功能及炎症因子的影响被引量:22
2014年
心脏X综合征是指有明显心绞痛症状和休息或运动心电图变化(运动试验阳性),但冠状动脉造影正常,且大多数患者冠状动脉血流储备异常的一组综合征。常用抗心绞痛药物如硝酸酯、J3受体阻滞剂和钙通道阻滞剂已被用于该病的治疗。临床和实验研究表明通心络胶囊(下称通心络)对缓解冠心病心绞痛症状,改善心肌缺血有良好疗效,但少见对心脏X综合征方面的相关报道。现将通心络结合传统药物治疗对心脏X综合征内皮功能及炎症因子的影响报道如下。
吕晓蕾赵志强冯振勤冯洁渊谷惠敏
关键词:通心络胶囊心脏X综合征血管内皮功能炎症因子
己酮可可碱治疗慢性充血性心力衰竭患者的远期疗效被引量:3
2008年
目的观察己酮可可碱(PTX)治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者远期疗效。方法81例CHF患者在常规抗心衰治疗基础上被随机分成PTX组(PTX200mg,每日3次,n=41)和安慰剂组(n=40),共治疗12个月。观察治疗前后血浆细胞因子水平、NYHA心功能分级、心脏结构和功能、生活质量、运动耐量的变化以及PTX治疗对再住院率和病死率的影响。结果74例CHF患者完成随访。与安慰组比较,PTX可显著降低血浆中高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1的水平(均P<0.05)。此外,PTX在降低左室舒张末内径[(56±9)mmvs(61±7)mm,P<0.05]、增加左室射血分数[(48±11)%vs(41±12)%,P<0.05]和降低再住院率(34%vs61%,P<0.05)等方面较安慰剂组更显著,但两组间病死率无显著差异。结论在常规抗心衰治疗基础上加用PTX可进一步改善CHF患者的临床状态,降低再住院率。
赵培龚开政孙红光吕晓蕾王顺娣孙晓宁杨慧芳蔡萍凤以良张振刚
关键词:己酮可可碱心力衰竭充血性炎症介质
扩张型心肌病大鼠模型的建立和评估被引量:3
2006年
目的建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型,评估其心室重构和心功能的特点,为充血性心力衰竭(CHF)的研究提供理想的动物模型。方法Lewis大鼠20只,随机分为模型组(DCM组)和对照组(CON组)。随后采用猪心肌球蛋白免疫大鼠的方法建立DCM大鼠模型。观察大鼠的体重和饮食变化,使用超声诊断仪检测心脏的结构和功能,并从心肌纤维化和心肌细胞凋亡等多方面进行评估。结果与CON组相比,DCM组大鼠体重增长缓慢;左室舒张末期内径扩大(P<0.05),左室后壁厚度和室间隔厚度变簿(P<0.05),左室射血分数和缩短分数下降(P<0.01);心肌纤维化明显,心肌胶原容积分数增加(P<0.01),但心肌细胞凋亡指数增加不明显(P>0.05)。结论用猪心肌球蛋白免疫大鼠建立的DCM模型符合人类DCM的改变,是一种简便可靠的DCM引发CHF的模型。
赵培吕晓蕾龚开政宋国杰张振刚
关键词:扩张型心肌病心力衰竭动物模型
亚低温治疗在脑缺血再灌注损伤修复中的作用及机制被引量:4
2016年
脑缺血再灌注损伤可通过多种途径导致细胞坏死、凋亡,然而亚低温处理相较于普通治疗能够有效降低甚至逆转海马区神经细胞的凋亡程度,对脑组织保护作用突出。亚低温可以有效降低脑无氧代谢率,减少酸中毒,降低细胞内Ca^(2+)浓度,减轻脑水肿程度,抑制自由基产生及炎症介质的释放。通过多种途径抑制神经元凋亡,如增加Nestin蛋白,抑制Caspase-3的表达,增加Bcl-2、减少Bax,减少MMP-9蛋白,抑制JNK相关信号通路,减弱EMAPII和proE MAPII阳性表达等一系列途径作用于神经元以减少脑缺血再灌注损伤,提高生存率和治愈率。
薛步升冯鹏辉卫凝德李知非李怡源吕晓蕾侯伟健
关键词:亚低温治疗炎症介质CASPASE脑缺血再灌注神经元凋亡
氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性心肌梗死的疗效分析被引量:24
2018年
目的研究氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性心肌梗死的效果及机制。方法老年急性心肌梗死患者180例随机分为氯吡格雷治疗组和氯吡格雷联合阿司匹林治疗组,每组90例,选取同期健康体检者100例作为对照组,观察2组治疗后治愈率,观察2治疗组治疗前后及对照组RhoA/ROCK蛋白表达(RhoA、ROCK1、ROCK2)、心肌肌钙蛋白、C-反应蛋白、脑钠肽(NT-proBNP)、炎性反应因子[白介素(IL-2、IL-3、IL-6、IL-10)]、Klotho、缝隙连接蛋白(CX40、CX43)水平。结果氯吡格雷联合阿司匹林治疗组能有效治疗老年急性心肌梗死,且有效率明显高于氯吡格雷治疗组患者(P<0.05);氯吡格雷联合阿司匹林治疗组治疗后老年急性心肌梗死后患者血清中RhoA、ROCK1、ROCK2、白细胞介素蛋白、心肌肌钙蛋白、C-反应蛋白和NT-proBNP及Klotho蛋白水平明显降低,而CX40和CX43蛋白水平明显升高,且与对照组和氯吡格雷治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林对老年急性心肌梗死有较好的治疗效果,可能与其调控患者体内异常的RhoA/ROCK通路蛋白和炎性反应有关。
周伟伟谷惠敏吕晓蕾冯振勤李相权
关键词:氯吡格雷阿司匹林急性心肌梗死缝隙连接蛋白脑钠肽
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