张旭敏
- 作品数:21 被引量:82H指数:5
- 供职机构:同济大学附属东方医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 起源于左冠状动脉窦及右冠状动脉窦的室性早搏心电图特征分析及射频消融治疗被引量:6
- 2016年
- 目的:比较左冠状动脉窦及右冠状动脉窦起源的室性早搏(室早)心电图特征。方法:入选成功行主动脉根部室早消融的患者20例,按消融部位分为左冠状动脉窦室早组(LCC组)15例、右冠状动脉窦室早组(RCC组)5例,比较两组心电图特征。结果:RCC组患者Ⅰ导联均为R波;LCC组患者Ⅰ导联4例为QS波,10例为RS或rs波,1例为R波(χ^2=16.80,P〈0.01)。与RCC组比较,LCC组患者Ⅲ导联R波振幅增高[(2.01±0.45)mV对(1.45±0.33)mV,P〈0.05]、aVL导联QS波振幅加深[(1.20±0.24)mV对(0.65±0.21)mV,P〈0.01]、R波振幅Ⅲ/Ⅱ比值及QS波振幅aVL/aVR比值增大(1.09±0.12对0.80±0.12,P〈0.001;1.31±0.35对0.60±0.24,P〈0.001)、Ⅰ导联QRS波时限缩短[(78±32)ms对(120±13)ms,P〈0.05]、aVL导联QRS波时限延长[(128±14)ms对(100±24)ms,P〈0.05]。除1例患者因起源点临近左冠状动脉开口而放弃消融外,其余均消融成功。平均随访(13±6)个月,无复发病例及并发症。结论:对于体表心电图提示室早起源于左室流出道的患者,Ⅰ导联R波提示RCC室早,Ⅰ导联RS或rs波提示LCC室早;与RCC室早相比,LCC室早Ⅲ导联R波振幅较高、aVL导联QS波振幅较大、R波振幅Ⅲ/Ⅱ比值及QS波振幅aVL/aVR比值增大。
- 谭红伟张旭敏邹誉周建李莹邱建平刘学波
- 关键词:室性早搏射频消融主动脉根部心电图
- 替格瑞洛对老年急性心肌梗死患者血小板功能及临床预后的影响被引量:28
- 2016年
- 目的:探索替格瑞洛联合阿司匹林对老年急性心肌梗死(AMI)患者血小板功能及临床预后的影响。方法:纳入2013年10月至2014年10月期间在我院就诊的老年(≥65岁)AMI患者200例,随机分为氯吡格雷组(n=101)和替格瑞洛组(n=99),分别给予负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷600 mg或阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,次日起改为维持剂量阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d,用药前及用药后1、6和12个月分别检测血小板反应指数(PRI),观察主要不良心血管事件(MACE)和心肌梗死溶栓治疗(TIMI)出血事件。结果:共有196例患者完成随访,两组治疗前PRI无统计学差异;PCI术后6个月和12个月时两组PRI均较治疗前分别下降(P<0.05);与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组在6个月和12个月时PRI降低更加明显(P<0.01);随访1年时,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷组(9.2%对12.9%,P=0.01);两组TIMI出血事件发生率无差别(氯吡格雷组9.6%对替格瑞洛组10.3%,P>0.05)。结论:与氯吡格雷相比,老年AMI患者服用替格瑞洛可进一步降低MACE事件,而不增加出血风险。
- 王小东庄少伟张旭敏周华来晏康晟夏光周建刘学波
- 关键词:氯吡格雷老年
- MyoD和Cx43基因转染自体成纤维细胞移植治疗慢性心力衰竭的实验研究
- 张旭敏
- 关键词:基因转染成纤维细胞心力衰竭
- 文献传递
- 体外循环血浆对体外培养人脐静脉血管内皮细胞钙池操纵的钙通道电流的影响被引量:1
- 2009年
- 目的探讨经体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后人体炎性血浆对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)的钙池操纵的钙通道电流(store-operated Ca2+currents,Isoc)的影响。方法CPB后血浆采自我科心血管外科手术患者,患者均知情同意。将已培养好的HUVECs按所加入的血浆不同分为4组,每组6例:即组Ⅰ(加入CPB刚开始0min时血浆的对照组)、组Ⅱ(加入CPB后25min的血浆)、组Ⅲ(加入CPB后50min的血浆)及组Ⅳ(加入CPB后50min含左旋精氨酸的血浆)。应用全细胞膜片钳记录技术测定并观察各组HUVECs的Isoc变化。结果在HUVECs上可记录到Isoc;当钳制电位为-100mV时,组Ⅰ~组Ⅳ中HUVECs的Isoc分别为(-302.38±35.13)pA、(-388.59±58.66)pA、(-577.04±93.69)pA及(-365.42±34.79)pA,各组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中组Ⅳ明显低于组Ⅲ(P<0.01)。结论CPB后人体炎性血浆可增强血管内皮细胞的钙通道电流,左旋精氨酸可减轻此作用,这对于进一步深入研究CPB围术期血管内皮细胞钙超载的发生机制和防治具有重要意义。
- 汪进益范慧敏张旭敏卢蓉李健刘中民
- 关键词:体外循环血管内皮细胞膜片钳技术
- 持续肾脏替代治疗心源性休克并发急性肾功能衰竭被引量:6
- 2009年
- 目的:总结10例心源性休克并发急性肾功能衰竭应用持续肾脏替代治疗的临床经验。方法:2004年10月至2008年2月,对10例急性心肌梗死合并心源性休克并发急性肾功能衰竭患者应用持续肾脏替代治疗,所有患者都有难以控制的心源性休克,7例患者予急诊冠状动脉介入治疗,其中6例患者开通梗死相关血管;9例患者予气管插管,呼吸机辅助呼吸;1例患者予无创呼吸机辅助;10例患者均予主动脉内气囊泵辅助;患者均行深静脉穿刺,前稀释连续性静脉-静脉血液滤过。结果:持续肾脏替代支持72~480h,平均216h。6例患者顺利脱离持续肾脏替代治疗,5例存活,1例死亡;4例患者心源性休克不能纠正死亡。5例存活病例随访1个月~3年,均存活。结论:持续肾脏替代治疗可对心源性休克并发急性肾功能衰竭提供有效支持治疗,延长这部分高危患者的生命。
- 张代富于萍祁炜罡来晏张旭敏顾宇英朱琛颖
- 关键词:心源性休克心肌梗死急性肾功能衰竭
- 连接蛋白43在猪冠状动脉平滑肌细胞表型转换中的作用被引量:2
- 2014年
- 目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)43表达对冠状动脉平滑肌细胞(SMC)增殖及表型转换的影响。方法体外培养猪原代冠状动脉平滑肌细胞,应用血小板源生长因子(PDGF-BB)进行诱导,电子显微镜观察平滑肌细胞增殖及形态变化,采用Western印迹方法及实时荧光定量PCR测定Cx43、Cx40、α-SMA、S100A4蛋白和mRNA表达;然后应用Cx43阻断剂进行干预,再次检测上述指标变化。结果 PDGF-BB促进冠状动脉平滑肌细胞增殖,并细胞形态由纺锤型(S-SMC)向长菱形(R-SMC)转变,同时伴随Cx43表达上调,而Cx40表达明显下降;通过反义RNA降低Cx43表达,这种变化受抑制,并且纺锤型(S-SMC)平滑肌细胞保持原有形态,同时表达α-肌动蛋白。结论抑制Cx43表达可以抑制冠状动脉平滑肌细胞增殖及表型的转换,提示Cx43可能成为预防冠状动脉介入术后再狭窄的新靶点。
- 马晓烨张旭敏王小东姚义安
- 关键词:冠状动脉粥样硬化支架内再狭窄缝隙连接蛋白血管平滑肌细胞细胞表型
- MyoD和Cx43基因诱导大鼠成纤维细胞分化为肌细胞治疗慢性心力衰竭可行性的研究
- 张旭敏刘中民汪进益张文杰范慧敏
- Columbus®2.0三维心脏电生理标测系统及配套导管治疗快速性心律失常的临床研究
- 2024年
- 目的通过前瞻性、多中心、单臂研究,评估Columbus®2.0三维心脏电生理标测系统及其配套导管治疗快速性心律失常的有效性和安全性。方法入选上海市4家电生理中心的快速性心律失常患者50例,其中男性20例(40.0%),患者平均(55.38±18.14)岁,采用Columbus®2.0系统及其配套导管进行射频消融术,记录手术即刻成功率、手术时间、X线曝光时间、X线曝光剂量及不良事件等,并随访6个月。结果入选房室结折返性心动过速34例,房室折返性心动过速11例,房性心动过速1例,典型心房扑动1例,室性早搏3例。手术即刻成功率为100%,围手术期无导管消融相关不良事件发生。平均手术时间114.00(89.75,166.25)min,平均X线曝光时间5.90(3.78,8.07)min,平均X线曝光剂量23.96(8.00,50.00)mGy。随访6个月,均未复发。结论Columbus®2.0三维心脏电生理标测系统及其配套导管治疗快速性心律失常,尤其是室上性心律失常,具有良好的有效性和安全性。
- 李小荣余金波邱朝晖张旭敏朱中生崔海明吴奕章谢欣周建王学成胡伟杨兵
- 关键词:快速性心律失常射频消融三维标测
- 探讨生肌调节因子和连接蛋白43基因在大鼠成纤维细胞中的表达
- 2008年
- 目的通过观察转染生肌调节因子(myoblast determination,MyoD)基因和连接蛋白43(Connexin)基因的大鼠真皮成纤维细胞(dermal fibroblast,DFs)生物学功能的变化,探讨Myo和Cx43基因转染DFs细胞的意义。方法采用Gateway技术,构建真核质粒表达载体,利用慢病毒(LV)表达系统,将大鼠MyoDcDNA和Cx43 cDNA转入大鼠成纤维细胞中,经Blasticidin筛选培养,通过RT-PCR,Western blot及膜片钳技术等方法检测MyoD及Cx43 mRNA及蛋白表达,并检测离子电流变化,通过显微镜观察转染后生长情况,免疫组织化学检测肌动蛋白和结蛋白的表达。结果RT-PCR,Western blot检测出MyoD及Cx43的mRNA及相应蛋白表达,膜片钳检测到转染后钙离子电流,显微镜观察到基因转染筛选后,培养1周细胞的融合现象,并有多核肌管形成。免疫组织化学检测可见其下游蛋白Desmin及α-actin呈现阳性表达。结论MyoD和Cx43基因转染使DFs分化为成肌细胞,为进一步研究基因治疗心力衰竭奠定基础。
- 张旭敏范慧敏汪进益刘中民张文杰
- 关键词:连接蛋白43基因转染成纤维细胞心力衰竭
- 生肌调节因子和连接蛋白43基因诱导大鼠成纤维细胞分化为肌细胞实验研究
- 2008年
- 目的探讨转染生肌调节因子(myoblast determination,MyoD)基因和连接蛋白43(Connexin,Cx43)基因的大鼠真皮成纤维细胞(der-mal fibroblast,DFs)生物学功能的变化及MyoD和Cx43基因转染DFs细胞治疗心力衰竭的可行性。方法采用Gateway技术,构建真核质粒表达载体,利用慢病毒(LV)表达系统,将大鼠MyoD cDNA和Cx43cDNA转入大鼠成纤维细胞中,经Blasticidin筛选培养,通过RT-PCR,Western印迹法等方法检测MyoD及Cx43蛋白及mRNA表达情况,并且通过显微镜观察转染后生长情况,膜片钳技术检测离子电流变化。结果RT-PCR,Western印迹法检测出MyoD及Cx43蛋白及相应mRNA表达,膜片钳检测到转染后钙离子电流,显微镜观察到基因转染筛选后培养1w细胞的融合现象,并有多核肌管形成。结论MyoD和Cx43基因转染使DFs分化为成肌细胞,为进一步研究基因治疗心力衰竭奠定基础。
- 张旭敏李淑梅范慧敏刘中民张文杰汪进益
- 关键词:连接蛋白43基因转染成纤维细胞心力衰竭