田杰
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 供职机构：长春医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：国家中医药管理局新药开发专项基金项目吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 土槿皮乙酸通过P53和caspase蛋白抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长机制研究被引量：5
- 2014年
- MCF-7细胞是caspase 3功能缺失的乳腺癌细胞,本研究结果发现土槿皮乙酸(PAB)可激活caspase 3的上游蛋白caspase 8和caspase 9来诱导细胞凋亡,同时PAB通过P53蛋白诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡。本试验结果为进一步阐明PAB抗乳腺癌奠定了基础。
- 田杰任配友李锐刘春禹
- 关键词：土槿皮乙酸P53蛋白CASPASECASPASEMCF-7细胞
- 树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE_2含量及血流量和黏液分泌的影响被引量：13
- 2005年
- 目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌。结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系。结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一。
- 杨明孙红于德伟崔志勇田杰
- 关键词：树舌多糖抗溃疡胃黏膜血流量胃黏液
- 树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用被引量：11
- 2008年
- 目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。
- 孙红杨明于德伟崔志勇田杰
- 关键词：树舌多糖胃溃疡应激
- 姜黄素通过激活AMPK抑制人肝癌细胞HL-7702的增殖被引量：3
- 2014年
- 目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞HL-7702增殖的影响。方法体外培养HL-7702,分别以50、100μmol/L姜黄素处理48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,Western印迹方法检测细胞内AMP蛋白激酶(AMPK)与p-AMPK蛋白含量;以AMPK激活剂(AICAR)、AMPK抑制剂(compound C)联合姜黄素处理体外培养的HL-7702 48 h,MTT法检测细胞增殖情况。结果姜黄素处理48 h后,HL-7702细胞增殖受到抑制,且抑制程度呈剂量依赖性,细胞中AMPK与p-AMPK蛋白水平上调;与AICAR联合应用,姜黄素对HL-7702的增殖抑制作用无明显改变;与compound C联合应用,姜黄素对HL-7702增殖抑制作用减弱;同时与AICAR和compound C联合应用,姜黄素对HL-7702的增殖抑制作用无明显变化。结论姜黄素可抑制人肝癌细胞HL-7702增殖,其作用机制可能与激活AMPK有关。
- 田杰李慧萍任配友刘春禹李锐
- 关键词：姜黄素人肝癌细胞HL-7702AMPK
