- 预混双相门冬胰岛素30治疗2型糖尿病疗效分析
- 目的研究预混双相门冬胰岛素30(诺和锐30)与α糖苷酶抑制剂联合治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效观察。方法 2004年至2006年来在本院糖尿病中心住院的需行胰岛素治疗的糖尿病患者共40例(男18 例,女22例);平均年...
- 刘佩文王元英易兰兰张静曾庆玲程新芹
- 文献传递
- 蛋白激酶C和糖尿病肾病被引量：12
- 2006年
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,其发病机制尚未明确,可能与蛋白激酶C(PKC)的激活、氧化应激(ON)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮(NO)等因素有关。近年研究发现PKC的激活可能是DN多种发病机制相联系的共同纽带。
- 易兰兰徐静
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病
- 武汉地区人群高尿酸血症与代谢综合征的相关性被引量：9
- 2007年
- 目的探讨高尿酸血症与代谢综合征的关系。方法对1278名健康体检者进行高尿酸血症与代谢综合征各项指标患病率统计,血尿酸(SUA)与代谢综合征各项指标的相关分析,SUA与HO-MA-IR的多元回归分析。结果(1)高尿酸血症组中肥胖、高腰臀比、IFG、高TC、高TG、高血压病的发生率均比正常尿酸组显著增多(P<0.05);(2)SUA与HOMA-IR呈正相关;(3)代谢综合征组高尿酸血症患病率为22.76%,显著高于正常人群组的患病率11.34%(P<0.001)。结论高尿酸血症可能是代谢综合征发生发展的重要因素。
- 刘佩文陈璐璐孙晖周瑞马杰张红梅周约伟陶燕易兰兰王望东曾庆玲
- 关键词：高尿酸血症代谢综合征患病率
- 二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系被引量：4
- 2006年
- 目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。
- 徐静易兰兰张春虹王俊宏戴信刚王利
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病转化生长因子-Β1血管内皮生长因子
- 糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性和血管内皮细胞生长因子的关系被引量：4
- 2006年
- 目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的动态变化,探讨两者之间相互关系以及它们与糖尿病肾病(DN)发生发展之间的关系。方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2周组(DM2)和糖尿病4周组(DM4)。断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用(γ-32P)ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性。用免疫组化和400倍光镜检测VEGF在各组大鼠肾脏的表达。结果糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组差异无显著性,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关。糖尿病组VEGF的表达多于正常对照组。肾小球细胞膜PKC活性与肾组织VEGF的表达正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导VEGF的高表达。PKC的激活在DN的发生发展中发挥着重要的调控作用。
- 徐静易兰兰张春虹王俊宏戴信刚曹会芳
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病血管内皮细胞生长因子
- 蛋白激酶C和TGF-β1在糖尿病大鼠肾脏中的表达被引量：4
- 2006年
- 目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化,探讨二者之间相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2 w组(DM2)和糖尿病4 w组(DM4)。断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用〔γ3-2P〕-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性。用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达。结果(1)糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关。(2)糖尿病组TGF-β1的表达多于正常组。(3)肾小球细胞膜PKC活性与TGF-β1的表达正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导TGF-β1的表达,在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。
- 徐静李忠诚易兰兰王俊宏张春虹戴信刚杨新利
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病转化生长因子-Β1
- 踝肱指数在2型糖尿病外周动脉疾病中的应用被引量：13
- 2007年
- 目的评价踝肱指数在2型糖尿病伴外周动脉疾病诊断中的意义。方法486例2型糖尿病患者按踝肱指数<0.9和≥0.9分为外周动脉疾病组和不伴外周动脉疾病组,比较两组的临床特征,并分析与踝肱指数相关的因素,确定2型糖尿病伴外周动脉疾病的危险因素。结果外周动脉疾病组平均年龄、糖尿病病程和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于不伴外周动脉疾病组(分别为62.09±10.53岁比56.77±9.83岁、86.90±51.94月比57.91±57.64月及3.07±1.01mmol/L比2.71±0.98mmol/L;P<0.05或P<0.01),踝肱指数显著低于不伴外周动脉疾病组(0.77±0.15比1.08±0.15,P<0.01)。Pearson相关分析显示,踝肱指数与年龄(r=-0.159,P=0.01)和总胆固醇(r=-0.161,P=0.01)负相关。Logistic回归分析显示,年龄、病程、收缩压和低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病伴外周动脉疾病的危险因素,腰臀比是其发病的保护因素。结论踝肱指数是筛查2型糖尿病外周动脉疾病的简单易行又可靠的指标,年龄、病程、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病患者踝肱指数降低的危险因素。
- 张红梅陈璐璐刘佩文吴朝虹王丽张静陈丹易兰兰
- 关键词：内科学踝肱指数2型糖尿病外周动脉疾病
- 人体白色脂肪组织TLR4表达与肥胖相关性研究
- 张红梅陈璐璐王旋王丽吴朝虹张皎月徐莎易兰兰陈丹宗阳如吕仁更杜美玲
- 背景：来自人类和动物的研究证据均表明：在肥胖的发生和进展过程中，慢性低度炎症是胰岛素抵抗发生的原因。肥胖的动物模型发现白色脂肪组织中促炎症的细胞因子如TNF-α及单核细胞趋化蛋白-1等过表达介导胰岛素抵抗导致肥胖的发生。...
- 关键词：
- 关键词：胰岛素抵抗
- 住院糖尿病患者死因分析被引量：16
- 2005年
- 目的:了解住院糖尿病患者的病死率及死因,并探讨其主要死因与年龄和病程的关系。方法:回顾分析95例住院死亡的糖尿病患者的资料,并分析不同年龄和病程的死因构成。结果:糖尿病患者病死率为4.17%,远高于非糖尿病患者的病死率1.52%(P<0.01)。其前五位的死因依次是,心血管疾病(24.2%)、脑血管疾病(22.1%)、肿瘤(21.1%)、肾衰尿毒症(12.6%)、和其它(12.6%)。结论:糖尿病患者的病死率明显高于非糖尿病患者,心脑血管疾病和肿瘤是糖尿病患者的主要死亡原因。
- 徐静易兰兰徐琳袁晓红
- 关键词：糖尿病患者死因分析主要死亡原因主要死因住院死亡死因构成
- 2型糖尿病患者低血糖反应相关因素探讨被引量：29
- 2008年
- 目的:探讨2型糖尿病患者治疗过程中出现低血糖反应的相关危险因素。方法:选取2型糖尿病患者共553例。采用回顾性研究观察不同年龄、治疗及血糖达标过程中低血糖发生的差异,并分析它们之间的相关性。结果:(1)低血糖组体重指数、糖化血红蛋白值低于非低血糖组,年龄高于非低血糖组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)低血糖发生的概率随糖尿病肾病的加重而逐渐增加,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)Logistic回归分析显示年龄、性别、体重指数、肌酐、糖化血红蛋白是发生低血糖的独立相关变量(P<0.05)。结论:年龄、糖化血红蛋白、严重并发症等是2型糖尿病治疗中发生低血糖的危险因素。
- 张红梅陈璐璐吴朝虹易兰兰叶枫张静
- 关键词：糖尿病低血糖症
