田晴晴
- 作品数：5 被引量：19H指数：4
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- 白杨素对大鼠主动脉舒张作用的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:研究白杨素(chrysin)对离体大鼠主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法:分离SD大鼠主动脉,采用离体血管环灌流装置观察chrysin对血管环的基础张力及对60 mmol/L KCl预收缩血管的舒张作用,并结合不同抑制剂处理,探讨其作用于血管环的可能机制。结果:Chrysin(10^(-6)mol/L、3×10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L、3×10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)对基础状态血管无明显影响,但对60 mmol/L KCl预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,并且去内皮组舒张作用弱于内皮完整组(P<0.05)。NOS抑制剂L-NAME(10^(-4)mol/L)处理血管后,chrysin的舒张血管作用部分被抑制(P<0.05),COX抑制剂吲哚美辛(10^(-5)mol/L)处理血管后无明显抑制作用。钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(10^(-3)mol/L)、氯化钡(10^(-4)mol/L)、格列苯脲(10^(-5)mol/L)和四乙胺(10^(-3)mol/L)预孵后,chrysin舒张血管作用均被部分抑制(P<0.05)。Chrysin(10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)可浓度依赖性抑制2.5 mmol/L Ca Cl_2引起的主动脉收缩。结论:Chrysin能够浓度依赖性舒张大鼠主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放、激活4种K^+通道及减少细胞内钙离子浓度有关。
- 田晴晴罗乐张夏丽陈敏李洁高雪梅张明升张轩萍
- 关键词：白杨素主动脉环环氧合酶钾通道
- 白杨素抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠脑损伤的保护作用被引量：7
- 2015年
- 目的:研究白杨素对大鼠实验性糖尿病脑损伤的影响及其机制。方法:SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立大鼠实验性糖尿病模型,72 h后空腹血糖≥15 mmol/L为模型成功标准。将模型大鼠随机分为模型组和白杨素低、高剂量组(每组10只),另取10只正常大鼠为空白对照组。每周测一次体质量和空腹血糖。4周后禁食12 h麻醉大鼠,采血,取脑组织,测定血清和脑的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并且观察脑组织的形态学改变。结果:与模型组比较,白杨素可使血糖降低(P<0.05),同时可减轻脑组织损伤,提高脑内SOD和GSH-Px的活性,降低脑内MDA的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白杨素对实验性糖尿病大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与其具有较强的抗氧化作用有关。
- 李洁欣李倩李洁陈敏田晴晴张芸芸张轩萍
- 关键词：白杨素糖尿病氧化应激抗氧化
- 白杨素对大鼠正常及急性高糖损伤主动脉舒张功能的影响
- 目的： 1.研究白杨素对SD大鼠离体主动脉血管环张力的影响及其机制。 2.研究白杨素对高糖损伤大鼠离体主动脉血管环张力改变的影响，探讨其对急性高糖损伤血管可能的保护作用及机制。 方法： 1.分离SD大鼠主动脉，采...
- 田晴晴
- 关键词：白杨素主动脉舒张功能动物实验
- 白杨素对高糖损伤血管内皮的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,44 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,11 mmol·L^(-1) Glu+33 mmol·L^(-1) Man)和白杨素急性给药组(HG+Ch,44 mmol·L^(-1) Glu+chrysin 1.0μmol·L^(-1) ),观察急性高糖孵育后,白杨素对大鼠离体主动脉舒张功能的影响。(2)采用HUVEC细胞系,设立正常糖浓度组(NG,5.5 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,33.3 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol·L^(-1) Glu+27.8 mmol·L^(-1) Man)以及不同浓度白杨素处理组(Ch 25、50μmol·L^(-1) ),观察白杨素对高糖孵育HUVEC细胞存活率的影响,并检测各组NO释放量。结果 (1)正常糖浓度时,白杨素能浓度依赖性地舒张大鼠主动脉环,其Emax和EC50为(58.94±9.61)%、51.9μmol·L^(-1) (P<0.01);高糖浓度时,HG组ACh诱导的血管舒张反应性明显降低,其Emax与EC50值分别下降至(32.12±3.92)%、78.0μmol·L^(-1) (P<0.01),但硝普钠(SNP)诱导的血管舒张无变化;白杨素急性干预后,可以明显改善高糖对ACh诱导的血管内皮依赖性舒张功能的损伤,其Emax与EC50值分别为(70.7±3.87)%和0.852μmol·L^(-1) (P<0.01)。(2)HUVEC高糖处理后,细胞存活率降低至(82.56±3.97)%,白杨素(25、50μmol·L^(-1) )干预后能浓度依赖地增强HUVEC的细胞存活率,其细胞存活率可分别增至(103.4±4.78)%、(107.6±11.58)%;并且能提高高糖处理后细胞培养液NO的释放量。结论白杨素可以保护急性高糖损伤的血管内皮舒张功能,并增加内皮NO释放。
- 张夏丽韩斯嘉罗乐陈敏李洁田晴晴高雪梅张轩萍
- 关键词：血管环白杨素HUVEC
- 白杨素对去氧肾上腺素预收缩大鼠主动脉的舒张作用及机制被引量：4
- 2016年
- 目的:研究白杨素(Chrysin)对去氧肾上腺素(PE)预收缩大鼠离体主动脉血管环张力的影响及其机制。方法:采用离体血管环张力检测系统,观察Chrysin对PE预收缩血管的舒张作用,通过孵浴一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂MB、环氧合酶抑制剂Indo、钾通道抑制剂4-AP、Ba Cl2、Gli、TEA探讨白杨素对血管张力影响的机制。结果:Chrysin对PE预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用,但对去内皮的血管环舒张作用弱于内皮完整的血管环(P<0.05),EC50分别为4.76×10-6mol/L(内皮完整)和1.12×10-5mol/L(去内皮)。L-NAME(10-4mol/L)和MB(10-5mol/L)能部分抑制Chrysin的舒张血管作用(P<0.05),但Indo(10-5mol/L)则无明显作用(P>0.05)。4-AP(10-3mol/L)、Ba Cl2(10-4mol/L)、Gli(10-5mol/L)、TEA(10-3mol/L)预孵后,Chrysin的最大舒张血管作用(Emax)均被部分抑制(P<0.05)。结论:Chrysin可以浓度依赖性地舒张大鼠主动脉,其机制可能与内皮NOS-NO-s GC通路和开放血管平滑肌上钾通道有关,而与前列环素无关。
- 罗乐张夏丽韩斯嘉李洁陈敏田晴晴高雪梅张轩萍
- 关键词：白杨素主动脉环血管舒张
