杨帆
- 作品数：17 被引量：59H指数：5
- 供职机构：甘肃省人民医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省应用技术研究与开发专项计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Hp感染与胃癌患者外周血中CK19和CK20表达的相关性研究被引量：3
- 2017年
- 目的探究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌微转移的相关性。方法选取2011年10月至2012年12月间甘肃省人民医院收治的64例胃癌患者和10例胃溃疡等良性病变患者,检测所有患者Hp,依结果分为Hp(+)组与Hp(-)组。采集患者外周血,使用流式细胞仪测定细胞因子CK19和CK20表达水平,并比较胃癌和胃溃疡等良性病变患者Hp(+)组与Hp(-)组外周血中CK19和CK20的表达水平。结果良性病变患者外周血中均未检出CK19和CK20。Hp(+)胃癌患者外周血中CK19阳性表达率为54.3%,CK20阳性表达率为51.4%,Hp(-)胃癌患者外周血中CK19阳性表达率为27.6%,CK20阳性表达率为34.5%,Hp(+)胃癌患者CK19和CK20表达均高于Hp(-)胃癌患者,但前者差异有统计学意义(P<0.05),后者差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hp感染使胃癌患者外周血中细胞因子高表达,可能促进胃癌微转移的发生。
- 魏小果杨帆高翔康国兰
- 关键词：胃肿瘤微转移
- 大肠腺瘤危险因素的病例对照研究
- 2019年
- 目的研究大肠腺瘤的危险因素,以提高大肠癌早期预防及诊疗水平。方法选择2007年8月至2017年8月于我院住院的212例大肠腺瘤病人为病例组,2017年6—12月我院内镜室结肠镜检查未见明显异常的150人为对照组。采用以结肠镜检查为基础的病例对照研究,应用Logistic回归模型对大肠腺瘤的相关因素进行单因素和多因素分析。结果年龄、慢性腹泻、黏液血便、经常便秘、腹痛腹胀、腹部不适、肿瘤家族史、阑尾切除史、经常吸烟(≥10支/天、≥1年)、肿瘤标志物CEA升高是大肠腺瘤的相关危险因素(P<0.05)。结论肿瘤家族史、阑尾切除史、经常吸烟(≥10支/天、≥1年)、CEA升高、粪便性状改变、腹痛腹胀、腹部不适、高龄是大肠腺瘤的危险因素。
- 王倩凤詹丽魏小果李娟杨帆
- 关键词：大肠腺瘤病例对照研究LOGISTIC回归模型
- 微小RNA-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因介导丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路对胃癌细胞增殖侵袭及上皮间质转化的作用机制被引量：6
- 2021年
- 目的探讨miR-143-3p靶向调控Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法双荧光素酶报告基因实验验证miR-143-3p与KRAS基因的靶向关系。将购自上海中国科学院的胃癌细胞株转染分组,将筛选人胃癌细胞株按照不同转染构建分为6组,miR-143-3p mimic阴性对照(negative control,NC)组、miR-143-3p Inhibitor NC组、miR-143-3p mimic组、miR-143-3p Inhibitor组、si-KRAS NC组、si-KRAS组、miR-143-3p Inhibitor+si-KRAS组。实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转染后各组细胞相关因子的mRNA和蛋白的表达情况。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法及Transwell小室法检测胃癌细胞增殖及侵袭能力的变化。组间比较采用t检验。结果双荧光素酶报告基因实验证明KRAS是miR-143-3p靶基因。miR-143-3p mimic组的miR-143-3p表达量高于NC组(t=17.630,P<0.05),在miR-143-3p inhibitor组中表达量低于NC组(t=20.780,P<0.05),差异有统计学意义。在miR-143-3p mimic组(mRNA:KRAS为1.00±0.05比0.33±0.03,t=19.900;ERK为1.00±0.05比0.27±0.01,t=24.800;JNK为1.00±0.06比0.60±0.04,t=9.608;E-cadherin为1.00±0.04比1.69±0.06,t=16.570;N-cadherin为1.00±0.03比0.54±0.04,t=15.930;Snail为1.00±0.05比0.39±0.03,t=18.120;蛋白:KRAS为0.54±0.04比0.23±0.01,t=13.020;ERK为0.63±0.04比0.30±0.01,t=13.860;JNK为0.71±0.05比0.33±0.02,t=12.220;E-cadherin为0.85±0.05比1.20±0.06,t=7.762;N-cadherin为0.44±0.03比0.36±0.02,t=3.843;Snail为0.50±0.03比0.25±0.01,t=13.690)中KRAS、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、N-cadherin和Snail的mRNA和蛋白表达量低于NC组,而E-cadherin的mRNA和蛋白表达量高于NC组,细胞增殖(miR-143-3p mimic组:48 h为1.124±0.060比0.978±0.050,t=3.238;72 h为2.545±0.120比2.122±0.110,t=4.501;si-KRAS组:48 h为1.140±0.060比1.020±0.060,t=2.449;72 h为2.500±0.120比2.070±0.100,t=4.768)及侵袭能力(miR-143-3
- 魏小果杨帆成功赵鑫
- 关键词：增殖
- 药物性肝炎的临床特征分析被引量：2
- 2020年
- 目的:分析中药与西药所诱导的药物性肝炎的临床特征。方法:回顾性分析2014年9月至2018年12月甘肃省人民医院收治的151例药物性肝炎患者的临床资料,并进行临床特征分析。结果:大部分药物性肝炎的严重程度为中度及以上,其中由中药诱发的中度/重度/肝衰三级占比分别为:26.32%(15/57)、42.11%(24/57)及12.28%(7/57),西药诱发占比分别为28.77%(21/73)、27.40%(20/73)及0.00%(0/73),中西药占比分别为28.57%(6/21)、33.33%(7/21)及4.76%(1/21)。西药诱发的药物性肝炎中肝细胞型占79.45%(58/73),胆汁淤积型占6.85%(5/73),混合型占13.70%(10/73)。中药诱发的药物性肝炎肝细胞型及胆汁淤积型均占38.60%(22/57),混合型占22.80%(13/57)。中西药诱发的药物性肝炎肝细胞型占61.91%(13/21),胆汁淤积型占28.57%(6/21),混合型占9.52%(2/21)。结论:西药与中药在导致药物性肝炎方面存在一定差异,中药引起的药物性肝炎比西药引起的更严重。
- 王倩凤詹丽魏小果李娟杨帆何昉李昌金
- 关键词：药物性肝炎中药西药
- 利胆退黄汤治疗非酒精性脂肪性肝病疗效及对患者肝功能、糖脂代谢和血清脂肪因子的影响
- 2023年
- 目的:探究利胆退黄汤治疗非酒精性脂肪性肝病及对患者肝功能、糖脂代谢和血清脂肪因子的影响。方法:将100例非酒精性脂肪性肝病患者随机分为研究组和对照组,每组各50例,对照组餐后口服多烯磷酸酯胆碱胶囊,研究组在对照组基础上联合利胆退黄汤治疗。治疗12周后,比较两组的疗效、中医症候、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)、视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)、固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1C)、瘦素、脂联素及不良反应。结果:治疗后,两组患者的主症评分、次症评分、ALT、AST、FPG、FINS、TC、TG、LDL-C、RBP-4、SREBP-1C、瘦素较治疗前均降低,研究组低于对照组(P<0.05);两组患者的HDL-C、脂联素较治疗前均升高,研究组高于对照组(P<0.05)。研究组患者的治疗有效率高于对照组(P<0.05)。两组均未出现严重不良反应。结论:利胆退黄汤治疗非酒精性脂肪性肝病,有利于调节患者的糖脂代谢功能,改善肝功能,提升疗效。
- 杨帆李娟何昉成功
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病肝功能糖脂代谢脂肪因子瘦素
- 常见肌肉因子在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展
- 2023年
- 非酒精性脂肪性肝病是世界常见的慢性肝病之一,在我国的发病率也呈现上升趋势,目前其发病机制尚不明确,但广泛涉及肝脏的糖脂代谢、胰岛素抵抗、氧化应激等。近年来研究发现,骨骼肌可通过释放鸢尾素、成纤维生长因子-21、胰岛素样生长因子-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子B等肌肉因子对非酒精性脂肪性肝病产生影响。本文对部分常见的肌肉因子与非酒精性脂肪性肝病的相关性及其在该病中可能涉及的作用机制进行综述,旨在为非酒精性脂肪性肝病的防治提供新的视角和思路。
- 赵鑫赵新艳杨帆魏小果
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病糖代谢脂代谢氧化应激
- 白头翁皂苷B4对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用及机制研究被引量：8
- 2021年
- 目的:探讨白头翁皂苷B4保护四氯化碳(CCl_(4))致急性肝损伤模型小鼠的作用及分子机制。方法:将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟素(20 mg/kg)组及白头翁皂苷B4高(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组,12只/组,连续灌胃给药7 d,1次/d。采用腹腔注射CCl_(4)法复制小鼠急性肝损伤模型,24 h后测定相关指标。结果:白头翁皂苷B4能显著降低CCl_(4)致急性肝损伤模型小鼠脾指数、肝指数、肝组织MDA含量及血清TBIL、AST、ALT、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,显著升高肝组织GSH-Px、SOD水平;HE染色结果显示白头翁皂苷B4能改善肝组织病理变化,显著降低肝组织病理学评分;此外白头翁皂苷B4还能降低肝组织Toll样受体-4(TLR-4)、核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达。结论:白头翁皂苷B4对CCl_(4)致小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与抑制TLR-4/NF-κB信号通路介导的炎症反应及抗氧化应激作用有关。
- 杨帆魏小果赵鑫赵新艳
- 关键词：白头翁皂苷B4肝损伤
- 液相芯片技术在胃癌多靶标基因联合检测中的应用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨采用液相芯片技术联合检测胃癌多靶标基因的应用价值。方法选取87例拟行手术治疗的胃癌患者为受试者,根据TNM分期分为3组,Ⅰ期19例、Ⅱ期33例、Ⅲ期35例。留取肿瘤组织,采用免疫组织化学染色法检测3类微管蛋白β3(TUBB3)、人表皮生长因子受体2(HER2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、无催化亚基核酸内切酶ERCC剪切修复基因1(ERCC1)、乳腺癌基因1(BRCA1)、胸苷酸合成酶(TYMS)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、微管不稳定蛋白1(STMN1)的表达,采用Luminex液相芯片技术测定上述靶标基因的mRNA水平;随访2年,绘制无瘤生存曲线。结果免疫组织化学染色结果显示不同分期胃癌的ERCC1、TYMS、MTHFR和TUBB3蛋白表达强度无明显差异; BRCA1、STMN1、HER2、VEGF蛋白表达强度存在明显差异,TNM分期越高,BRCA1强度越弱,STMN1、HER2、VEGF强度越强。Luminex液相芯片检测结果显示,不同分期胃癌的ERCC1、TYMS和MTHFR mRNA水平无明显差异; BRCA1、STMN1、TUBB3、HER2、VEGF mRNA水平差异明显,TNM分期越高,BRCA1的mRNA水平越低,STMN1、TUBB3、HER2、VEGF的mRNA水平越高。Log-Rank检验分析结果显示,BRCA1、STMN1、HER2及VEGF的mRNA水平影响患者的无瘤生存期,其中BRCA1高表达者的无瘤生存时间长,STMN1、HER2、VEGF高表达者的无瘤生存时间短。结论多靶标基因联合检测对胃癌患者临床病理分期和预后评估具有一定的指导意义。
- 杨帆魏小果
- 关键词：液相芯片耐药基因病理分期
- 非酒精性脂肪性肝病发病机制研究进展被引量：18
- 2022年
- 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为我国最常见的慢性肝病,且发生率逐年增加。目前关于其具体发病机制尚不完全清楚,现被广泛认可的是基于“二次打击”学说提出的“多重打击”学说,该学说也为NAFLD的发病机制提供了更为准确的解释。本文结合近几年的相关研究,主要从胰岛素抵抗、自噬、肠道菌群、遗传因素、细胞外囊泡等方面对NAFLD的发病机制进行阐述,以期为NAFLD的临床治疗及研究提供相关参考。
- 赵瀚东杨帆詹丽
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病病理学自噬氧化应激
- 秦巴硒菇提取物对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖与凋亡的调节作用的实验研究被引量：1
- 2019年
- 目的探究秦巴硒菇提取物对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用及机制。方法用不同浓度秦巴硒菇提取物处理细胞,MTT检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,用PCR和Westernblot检测P53/Caspase通路蛋白表达情况。结果根据预实验结果,选择秦巴硒菇提取物(0,0.5,1.0,2.0,4.0μg/mL)作用24h、48h以及72h后对肝癌SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用,并随时间和浓度的作用梯度增加抑制作用也明显增强。根据流式细胞分析检测结果显示,不同浓度秦巴硒菇提取物作用于人肝癌SMMC-7721细胞24h后细胞凋亡率明显高于对照组(0μg/mL),随秦巴硒菇提取物浓度增加细胞凋亡率明显增高。另外递增浓度的秦巴硒菇提取物可促进人肝癌SMMC-7721细胞通路蛋白P53、Caspase3及Caspase9蛋白的表达。结论秦巴硒菇提取物能抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖从而促进细胞凋亡,其机制可能与诱导P53/Caspase信号通路激活有关。
- 李娟袁作辉杨帆王倩凤
- 关键词：肝癌SMMC-7721细胞
