钱龙杰
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 入院时ISS评分、休克指数联合血清Syndecan-1、VWF对多发伤患者创伤性凝血病的预测价值研究
- 2024年
- 目的:研究入院时损伤严重程度评分(ISS)、休克指数联合血清多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)、血管性假血友病因子(VWF)对多发伤患者创伤性凝血病(TIC)的预测价值。方法:选取2019年1月至2022年12月在上海中医药大学附属普陀医院接受治疗的200例多发创伤患者。根据是否发生TIC分为TIC组(61例)以及非TIC(NTIC)组(139例)。对比两组入院时ISS评分、休克指数及血清Syndecan-1、VWF水平,单因素及多因素Logistic回归分析多发伤患者TIC发病的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析入院时ISS评分、休克指数及血清Syndecan-1、VWF对多发伤患者TIC发病的预测价值。结果:200例患者中,总计发生61例TIC患者,发生率是30.50%。TIC组的ISS评分、休克指数、Syndecan-1及VWF水平均较NTIC组更高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,低体温、酸中毒、格拉斯哥昏迷评分(GCS)<6分、并发重型颅脑损伤、入院时ISS评分升高、休克指数升高、血清Syndecan-1升高、VWF升高为多发伤患者TIC发病的危险因素。ROC曲线分析入院时ISS评分、休克指数及血清Syndecan-1、VWF等四指标联合应用对于TIC的预测价值最高,其中曲线下面积(AUC)为0.849、灵敏度为0.918、特异度为0.755,均较各项的单独预测效果更好。结论:多发伤患者入院时ISS评分升高、休克指数升高、血清Syndecan-1升高、VWF升高与TIC的发病有关。低体温、酸中毒、GCS<6分、并发重型颅脑损伤、入院时ISS评分升高、休克指数升高为多发伤患者TIC发病的危险因素。入院时ISS评分、休克指数联合血清Syndecan-1、VWF检测对多发伤患者TIC发病具有较高的预测价值。
- 钱龙杰苏文利朱文献陆景伟靖宇航王毅鑫
- 关键词：损伤严重程度评分休克指数SYNDECAN-1VWF创伤性凝血病
- 大黄素对脓毒症大鼠肝细胞线粒体水通道蛋白8表达的影响
- 2023年
- 目的 探讨大黄素对脓毒症大鼠肝细胞线粒体水通道蛋白8(AQP-8)表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠96只,分为4组:对照组、脓毒症组、预处理组、治疗组,每组24只,采用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,对照组探查盲肠后回纳腹腔。预处理组、治疗组采用大黄素悬浊液连续喂养5d,治疗组大鼠建模2h后腹腔内注射大黄素。18h后随机每组处死12只大鼠,采集标本,剩余12只大鼠观察生存时间。生化分析仪测定外周血ALT、AST、m-AST含量;ELISA法测定外周血IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB-1、NO含量;肝组织行ATP含量测定,肝细胞线粒体膜Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Mg^(+)-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性测定;RT-PCR法测定线粒体内膜AQP-8mRNA含量,蛋白免疫印迹法测定AQP-8蛋白水平。结果 对照组、预处理组和治疗组大鼠存活时间较脓毒症组长(P<0.01);与对照组相比,脓毒症组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、肝细胞线粒体AQP8 mRNA和AQP8蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与脓毒症组相比,预处理组和治疗组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、肝细胞线粒体AQP8 mRNA和AQP8蛋白表达量明显上升(P<0.01),预处理组和治疗组间无差异(P>0.05);与对照组相比,脓毒症组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB-1、NO含量明显上升(P<0.01);与脓毒症组相比,预处理组和治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF、HMGB-1、NO含量明显下降(P<0.01),预处理组和治疗组间无差异(P>0.05)。结论 脓毒症可以导致肝细胞线粒体膜AQP8 mRNA和蛋白表达下降。大黄素可以上调脓毒症大鼠肝细胞线粒体膜AQP8 mRNA和蛋白的表达,延缓大鼠CLP手术后出现脓毒症症状的时间,延长脓毒症大鼠的生存时间。
- 王艳华苏文利朱文献钱龙杰陆景伟姚凌峰殷佩浩王毅鑫
- 关键词：大黄素脓毒症休克水通道蛋白8肝细胞
- p55 TNFR 选择性淋巴毒素对心肌细胞氧化应激损伤的保护机制研究
- 2015年
- 目的：研究p55 TNFR选择性淋巴毒素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法取Wistar乳鼠制备原代心肌细胞，建立H2 O2致心肌细胞的氧化应激损伤模型，将细胞分为正常组、模型组、rhLTα处理组及rhLTα－Q107 E处理组，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹法检测细胞内NF－κB的活化；实时定量RT－PCR法检测抗凋亡分子的转录水平（ Bcl－2、Bcl－X、XIAP）；免疫印迹法检测MnSOD水平；WST法检测CuZn／Mn－SOD活性。结果在体外大鼠心肌细胞的氧化应激损伤模型中，细胞凋亡率明显增高，伴随着Caspase－3活性明显增高；抗凋亡分子Bcl－2、Bcl－xL和XIAP的表达水平均减少；进一步检测MnSOD的蛋白表达水平下降，CuZn／Mn－SOD活性减弱。当加入rhLTα－Q107 E处理后，可逆转上述改变情况，伴随NF－κB的激活。而野生型LTα作用不明显（P＜0．05）。结论 p55TNFR选择性淋巴毒素rhLTα－Q107 E可通过激活NF－κB，上调抗凋亡分子表达和诱导线粒体MnSOD活化，发挥对抗氧化应激保护心肌细胞的作用，且优于野生型的LTα。
- 苏文利郝平朱文献王艳华邵伟怡钱龙杰王毅鑫
- 关键词：淋巴毒素氧化应激
- p55TNFR选择性淋巴毒素对大鼠缺血再灌注后心脏损伤的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的 研究p55TNFR选择性淋巴毒素对缺血-再灌注后心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠40只随机（随机数字法）分为4组,A组为假手术组,B组为大鼠心脏缺血-再灌注（I/R）模型组,C组为25 μg/（kg·d）野生型淋巴毒素（rhLTα）治疗组,D组为25 μg/ （kg·d）p55TNFR选择性淋巴毒素（rhLTα-Q107E）治疗组.各组在制备I/R模型后微量泵持续24h静脉滴注生理盐水或治疗药物,24h后检测血浆中心肌酶谱（AST、LDH、CK）、氧化/抗氧化指标（SOD、MDA、GSH-Px）,硝基蓝四唑染色计算心肌梗死面积.结果 大鼠心脏缺血-再灌注（I/R）模型心肌梗死面积显著增高,心肌酶谱指标、MDA较假手术组明显升高（P＜0.05）,SOD和GSH-Px则明显降低（P＜0.05）.rhLTα-Q107E治疗组可逆转心肌缺血-再灌注后心肌酶谱指标、MDA的升高及SOD和GSH-Px的下降（P＜0.05）,而野生型rhLTα治疗组的作用不明显（P＞0.05）.结论 p5STNFR选择性淋巴毒素对大鼠心脏缺血-再灌注后的急性心脏损伤具有保护作用,其机制可能通过直接清除氧自由基、增加内源性抗氧化酶系统的活力而发挥保护作用.
- 王艳华苏文利郝平朱文献邵伟怡钱龙杰王毅鑫
- 关键词：缺血-再灌注心脏损伤氧化应激
