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大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响: 2024年; 目的探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^(-1) DMOG)、联合组(80 mg·L^(-1) EM+10μmol·L^(-1) DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^(-1) EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18.76±0.68)%和(4.59±0.26)%,HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.96±0.07、0.78±0.06、2.03±0.12、1.05±0.13、1.58±0.12和0.69±0.05,VEGF蛋白相对表达水平分别为0.59±0.05、0.23±0.02、0.98±0.06、0.63±0.04、0.86±0.07和0.11±0.01。模型组的上述指标与对照组、DMOG组上述指标和中、高剂量实验组比较,联合组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EM可能通过抑制HIF-1α/VEGF通路,从而改善糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤。; 朱秋霄郝慧瑶刘子渤高明张芳周静郝志华张力辉郝咏梅; 关键词：大黄素糖尿病大血管病变

二甲双胍对糖尿病前期患者生长分化因子15及体脂分布影响的研究被引量：6: 2022年; 目的探讨二甲双胍对DM前期患者生长分化因子15(GDF-15)及体脂分布的影响。方法选取DM前期患者112例,随机分为标准生活方式干预+二甲双胍的试验组(Exp)和仅标准生活方式干预的对照组(Con),每组各56例。干预1年后比较两组体重、BMI、WC、体脂分布、血糖、Ins、GDF-15等指标变化。再以BMI≥24 kg/m^(2)为标准分为超重/肥胖组和体重正常组,多元线性回归分析GDF-15的影响因素。结果干预1年后Exp组FPG、2 h PG低于Con组(P<0.05),定量IS指数(QUICKI)、GDF-15高于Con组(P<0.05);超重/肥胖组TC、TG、HbA_(1)c、2 h Ins、WC、内脏脂肪面积、四肢、A区及G区脂肪质量较前降低(P<0.05),GDF-15较前升高(P<0.05)。Spearman相关分析显示,GDF-15与年龄、QUICKI呈正相关(r=0.362、0.375,P<0.05),与FIns呈负相关(r=-0.353,P<0.05)。多元线性回归分析显示,应用二甲双胍是GDF-15的影响因素,应用二甲双胍是A区脂肪质量的影响因素。结论二甲双胍干预可减少DM前期患者腹部脂肪,升高GDF-15,且在超重/肥胖人群更显著。; 张芳辛莘郝慧瑶李春惠郭欢郭畅赵丹阳张力辉郝咏梅; 关键词：二甲双胍糖尿病前期体脂分布血糖生长分化因子15

2型糖尿病患者高甘油三酯血症-腰围表型与糖尿病肾脏病的相关性被引量：2: 2016年; 目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者中高甘油三酯血症-腰围表型（HTWC表型）与糖尿病肾脏病（DKD）的关系。方法将753例T2DM患者以血甘油三酯≥1.7mmoL/L、腰围男性≥85cm或女性≥80cm为切点,分为甘油三酯和腰围正常组、单纯高甘油三酯组、单纯腹型肥胖组、高甘油三酯血症-腰围表型（HTWC）组,比较4组间DKD的发生率及各生化指标,并进行Logistic回归分析。结果 HTWC组患者体质量指数、腰围、臀围、收缩压、空腹血糖、尿酸、甘油三酯、尿白蛋白与肌酐比值较非HTWC组升高（均P〈0.01）;HTWC组DKD的发病率较其他3组高（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析表明,HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素（OR=2.014,95%CI=1.183~3.625）。结论 HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素。; 郝慧瑶张芳周静陈彦霞王静郝咏梅; 关键词：糖尿病甘油三酯类腰围

PI3K/Akt通路在棕榈酸诱导的胰岛β细胞损伤中的作用被引量：1: 2021年; 目的探讨PI3K/Akt信号通路在棕榈酸诱导的胰岛β细胞损伤中的作用。方法体外培养小鼠胰岛β细胞瘤细胞系(βTC3),随机分为4组,空白组正常培养,棕榈酸0.2 mmol/L组、棕榈酸0.4 mmol/L组、棕榈酸0.8 mmol/L组分别加入相应浓度棕榈酸培养。培养24 h后,分别应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞术检测各组βTC3细胞增殖和凋亡情况,Western blot法测定细胞中Akt、p-Akt蛋白表达水平,放射免疫法检测各组经2.8 mmol/L和22.4 mmol/L葡萄糖刺激后细胞中胰岛素分泌水平。结果棕榈酸各组βTC3细胞的增殖率均明显低于空白组(P均<0.05),βTC3细胞的凋亡率均明显高于空白组(P均<0.05),且均随棕榈酸干预浓度的增高,细胞的增殖率逐渐降低而细胞的凋亡率逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。各组之间Akt表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);棕榈酸各组βTC3细胞中p-Akt表达水平均明显低于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,p-Akt表达水平逐渐降低,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。2.8 mmol/L葡萄糖刺激后,棕榈酸各组βTC3细胞中胰岛素分泌水平均明显高于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,胰岛素分泌水平逐渐增高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。22.4 mmol/L葡萄糖刺激后,棕榈酸各组βTC3细胞中胰岛素分泌水平均明显低于空白组(P均<0.05),且随棕榈酸干预浓度的增高,胰岛素分泌水平逐渐降低,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论棕榈酸可抑制βTC3细胞增殖,促进βTC3细胞凋亡,同时可抑制高糖刺激后βTC3细胞分泌胰岛素,其可能通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导胰岛β细胞损伤。; 郝慧瑶张荣金张芳刘青娟郝咏梅; 关键词：胰岛Β细胞棕榈酸胰岛素分泌

LC-MS/MS检测类固醇激素谱在诊断原发性醛固酮增多症中的应用: 2022年; 目的探究原发性醛固酮增多症(PA)患者的类固醇激素谱特征,并评估代谢产物18-氧-皮质醇和18-羟-皮质醇对该疾病的诊断效能。方法纳入2020年11月至2021年11月于北京协和医院内分泌科就诊的PA患者59例[醛固酮产生腺瘤(APA)41例,特发性醛固酮增多症(IHA)18例]及原发性高血压(EH)患者42例(对照组)。收集患者基本情况及临床特征,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法检测8种类固醇激素(包括6种肾上腺盐皮质激素:孕烯醇酮、孕酮、11-脱氧皮质酮、皮质酮、18-羟-皮质酮和醛固酮,以及2种代谢产物18-氧-皮质醇和18-羟-皮质醇)。比较不同组间各种类固醇激素水平的差异并评估诊断效能。结果APA组患者孕酮水平高于EH组(P<0.05);APA组和IHA组患者11-脱氧皮质酮水平均高于EH组(均P<0.001);APA组患者18-羟-皮质酮水平高于EH组(P<0.001);APA组和IHA组患者醛固酮水平均高于EH组(均P<0.01);APA组患者18-氧-皮质醇水平高于IHA组高于EH组(均P<0.05);APA组患者18-羟-皮质醇水平高于EH组(P<0.001)。利用代谢产物18-氧-皮质醇和18-羟-皮质醇鉴别PA和EH,当18-氧-皮质醇切点值为0.06 ng/mL时,敏感性74.6%,特异性88.1%;当18-羟-皮质醇切点值为1.44 ng/mL时,敏感性71.2%,特异性69.0%。18-氧-皮质醇和18-羟-皮质醇识别APA,当18-氧-皮质醇切点值为0.11 ng/mL时,敏感性73.2%,特异性95.2%;当18-羟-皮质醇切点值为1.77 ng/mL时,敏感性68.3%,特异性78.6%。结论PA患者的多种类固醇激素前体物质及代谢产物水平显著高于EH患者,类固醇激素谱的质谱法检测对该疾病的诊断和分型具有重要作用,尤其是18-氧-皮质醇和18-羟-皮质醇在APA的识别中显示了特有的优势。; 高寅洁谢绍伟刘世颖陆艺张芳邱玲童安莉; 关键词：原发性醛固酮增多症液相色谱-串联质谱

实验性糖尿病大鼠海马星形胶质细胞形态和凋亡的研究: 2015年; 目的：研究糖尿病高血糖大鼠海马星形胶质细胞形态和凋亡改变。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,并以正常SD大鼠作对照。分别于1、2、4周和8周用组织学、免疫组织化学、免疫荧光和Western Blot等方法对比研究糖尿病高血糖对大鼠海马区星形胶质细胞形态和凋亡的作用。结果：与正常对照比较,大鼠糖尿病高血糖1~2周,脑组织结构基本正常,海马区固缩神经元偶见,4~8周固缩神经元数明显（P〈0.05）,出现轻微脑水肿,星形胶质细胞胞体轻度肿胀;免疫荧光和免疫组织化学检测显示,糖尿病高血糖1~2周,星形胶质细胞胞体增大和突起增粗,4~8周时突起增粗变长,星形胶质细胞数量减少（P〈0.05）;Western Blot结果表明,大鼠糖尿病高血糖4~8周时,脑组织胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）含量明显升高（P〈0.05）;免疫组化双标显示,糖尿病高血糖大鼠1~2周偶见cleavedcaspase-3阳性标记的星形胶质细胞（P〈0.05）,4~8周海马区双标阳性细胞数明显增多（P〈0.01）。结论：大鼠糖尿病高血糖早期对星形胶质细胞可能有激活作用,而持续的糖尿病高血糖则可抑制海马区星形胶质细胞,并可能导致星形胶质细胞凋亡。; 李彩格唐蔚东王瑞英王静张芳王茜; 关键词：星形胶质细胞脑组织胶质原纤维酸性蛋白

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张芳

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