胡智慧
- 作品数：10 被引量：30H指数：3
- 供职机构：石家庄市第一医院更多>>
- 发文基金：石家庄市科学技术研究与发展计划河北省科技支撑计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- SNP对放射性肺损伤预测作用的研究进展被引量：1
- 2019年
- 放射治疗是肺癌重要的治疗方法,但其所致的放射性肺损伤(Radiation-induced lung injury,RILI)在对部分患者造成伤害的同时也影响了疗效。因此识别可能发生RILI的高风险患者从而采取措施干预或监测非常重要。尽管这种个体差异经常由临床和剂量学解释,但遗传因素也影响RILI的发生。目前对单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与RILI的相关研究已有相关报道,这些特定基因的单核苷酸多态性或可成为RILI重要预测因素,进而减少放射性肺损伤的发生。
- 胡智慧张静
- 关键词：放射性肺损伤单核苷酸多态性肺癌
- miR-524-5p靶向FABP5调控非小细胞肺癌增殖、凋亡的机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的探讨非编码小RNA-524-5p(miR-524-5p)是否通过靶向调控脂肪酸结合蛋白5(FABP5)从而影响非小细胞肺癌的增殖和凋亡。方法实时定量PCR(qPCR)检测非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、H1650)和正常肺上皮细胞(BEAS-2B)中miR-524-5p和FABP5表达,选择miR-524-5p表达量最低的细胞系用于后续实验;运用生物学信息预测miR-524-5p靶基因,双荧光素酶报告基因进行验证;蛋白质印迹法(Western Blot)检测上调或下调miR-524-5p对FABP5的影响,以及A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax蛋白水平;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡。结果与正常肺上皮细胞相比,miR-524-5p在非小细胞肺癌细胞系中表达下调(P<0.05),FABP5 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。miR-524-5p在A549细胞中的表达量最低。FABP5是miR-524-5p的靶基因。miR-524-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,提升p21、Bax蛋白水平,差异均达到显著水平(P<0.05),与抑制FABP5表达(si-FABP5)作用结果相同。FABP5过表达可以逆转miR-524-5p过表达对细胞增殖的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论miR-524-5p能够抑制非小细胞肺癌增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向调控FABP5表达有关。
- 胡智慧李建芹韩鲁军段亚男张红欣
- 关键词：非小细胞肺癌增殖凋亡
- 还原型谷胱甘肽对表阿霉素所致心脏毒性的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的 探究还原型谷胱甘肽（GSH）对表阿霉素（EPI）所致的心脏毒性的临床保护作用。方法 选取石家庄市第一医院2013年1-12月收治的乳腺癌患者60例,均为女性,采用随机数字表法将其分为两组。EPI组30例,采用环磷酰胺＋EPI的化疗方案,其中环磷酰胺0.8 g,第1天静脉推注;EPI 90 mg/m^2,分别于第1、8天等分静脉滴注。GSH＋EPI组30例,在上述化疗方案的基础上给予GSH 1500 mg/m^2＋5%葡萄糖250 mL,静脉滴注15 min,从化疗第1天起,1次/d,连用8 d。21 d为1个化疗周期,连续化疗6个周期。治疗结束后,对两组患者进行心电图、超声心动图、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌酶谱水平的检测。结果①EPI组心电图异常率明显高于GSH＋EPI组,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与EPI组比较,GSH＋EPI组左心室射血分数（LVEF）较高,cTnT水平较低,差异有统计学意义（P〈0.05）。③两组患者化疗后肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平均较化疗前显著下降（P〈0.05）;与GSH＋EPI组比较,EPI组CK、CK-MB、LDH水平降低更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 GSH能够改善化疗患者的心电图异常率、LVEF及cTnT水平,减缓其心肌酶谱水平的下降。
- 张红欣韩鲁军安召伟许会军胡智慧李颖
- 关键词：还原型谷胱甘肽表阿霉素心脏毒性
- 还原型谷胱甘肽对表阿霉素所致心脏毒性的保护作用及机制探讨被引量：6
- 2015年
- 目的探究还原型谷胱甘肽(GSH)对表阿霉素所致的心脏毒性的临床保护作用及临床机制。方法选取石家庄市第一医院2013年1月—2013年12月的乳腺癌患者60例,均为女性,采用随机数字表随机分为两组,EPI组30例,采用环磷酰胺+表阿霉素的化疗方案,其中环磷酰胺0.8 g,第1天静脉推注;EPI 90 mg/m2,分别于第1天、第8天等分静脉输注。GSH+EPI组30例,在上述化疗方案的基础上给予GSH 1 500 mg/m2+5%葡萄糖250 m L,静脉输注15 min,从化疗第1天起,每日1次,连用8 d。全部患者化疗21 d为1个周期,连续化疗6个周期。用药期间定期检查血象。治疗结束后,对患者进行超声心动图、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平以及Bax、Bcl-2蛋白表达水平的检测。结果与治疗前比较,两组患者左室射血分数均有所降低(P<0.05)。与EPI组比较,GSH+EPI组患者SOD、CAT、GSH-Px值明显升高,MDA、Bax水平上升程度较低,Bcl-2水平下降程度较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽能够通过减少MDA生成,提高SOD活性,发挥抑制阿霉素导致的心脏毒性作用,其作用机制主要与提高心肌组织Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达,改善心肌酶谱等有关,对临床有指导意义。
- 张红欣韩鲁军安召伟许会军胡智慧李颖
- 关键词：心脏毒性还原型谷胱甘肽表阿霉素
- 异丙酚下调PKM2抑制人肺腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭被引量：3
- 2020年
- 目的探讨异丙酚对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 MTT法检测异丙酚(60、100、120μmol/L)处理的人肺腺癌细胞系A549、Anip973的抑制率或增殖;将si-NC组(转染si-NC)、si-PKM2(丙酮酸激酶M2)组(转染si-PKM2)、pc DNA3. 1组(转染pc DNA3. 1)、pc DNA3. 1-PKM2组(转染pc DNA3. 1-PKM2)用脂质体法转染至Anip973细胞,部分组用120μmol/L异丙酚处理;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;RT-qPCR检测细胞中PKM2的mRNA的表达;Western blot检测细胞中PKM2、E-cadherin、MMP-2的蛋白表达。结果异丙酚(60、100和120μmol/L)呈浓度依赖性抑制人肺腺癌细胞A549、Anip973增殖(P <0. 05),Anip973细胞对异丙酚的敏感性较强,最适浓度为120μmol/L;异丙酚可抑制Anip973细胞迁移和侵袭,并下调PKM2、MMP-2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达;敲减PKM2具有与异丙酚相同的抑制Anip973细胞的增殖、迁移和侵袭作用,下调MMP-2蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达的作用;过表达PKM2可减轻异丙酚对Anip973细胞增殖、迁移和侵袭及E-cadherin、MMP-2蛋白表达。结论异丙酚可抑制肺腺癌细胞系的增殖、迁移和侵袭,其机制与下调PKM2表达相关。
- 胡智慧李建芹韩鲁军张静张红欣
- 关键词：异丙酚肺腺癌增殖
- PFKFB3基因增强阿帕替尼对胃癌凋亡的影响及机制被引量：5
- 2019年
- [目的]探讨沉默PFKFB3基因对阿帕替尼处理的胃癌细胞凋亡的影响及机制。[方法]通过Western blotting检测人胃黏膜上皮细胞株GES1及SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞PFKFB3蛋白表达。将PFKFB3特异性siRNA(si-PFKFB3)转染SGC-7901细胞,Western blotting检测转染效果。MTT法检测转染siPFKFB3或不同浓度(10、20、30、40μmol/L)阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞活力。流式细胞术检测转染si-PFKFB3或/和40μmol/L阿帕替尼处理SGC-7901细胞48h的细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达。[结果]与对照GES1细胞相比,PFKFB3在SGC-7901、BGC823和MKN45胃癌细胞中的表达均明显升高(P<0.05)。si-PFKFB3转染SGC-7901细胞后,PFKFB3蛋白表达明显降低(P<0.05)。转染si-PFKFB3及不同浓度阿帕替尼均可抑制SGC-7901细胞活力,阿帕替尼对细胞活力抑制呈现浓度依赖性(P<0.05)。转染si-PFKFB3及阿帕替尼均可诱导SGC-7901细胞凋亡,下调Bcl-2、PI3K和p-AKT表达,上调Bax表达,二者合用对SGC-7901细胞凋亡诱导更明显(P<0.05)。[结论]沉默PFKFB3基因表达可明显增强阿帕替尼对胃癌细胞的凋亡诱导作用,机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。
- 胡智慧段亚男韩鲁军张静张红欣
- 关键词：胃癌凋亡PI3K/AKT信号通路
- miR-145和CTGF在肺腺癌中的表达关系及意义被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨微小RNA-145(miR-145)、结缔组织生长因子(CTGF)在肺腺癌中的表达关系及其临床意义。方法:收集2012年6月至2014年3月于我院诊治并经病理证实的肺腺癌组织标本95例,同时取癌旁正常肺组织为正常组(95例)。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测肺腺组织中miR-145与CTGF表达量,免疫组化法检测肺腺组织中CTGF蛋白表达,根据检测结果将miR-145分为高表达组与低表达组,CTGF分为阳性表达组与阴性表达组,分析miR-145、CTGF表达与肺腺癌临床病理参数的关系,Pearson法对miR-145与CTGF进行相关性分析,Kaplan-Meier法对肺腺癌患者的生存情况进行分析。结果:肺腺癌组织中miR-145表达量显著低于正常组(P <0. 05),而CTGF表达量显著高于正常组(P <0. 05),且肺腺癌组织中CTGF蛋白阳性率显著高于正常组(P <0. 05); miR-145、CTGF表达均与临床分期、淋巴结转移、TNM分期、病理分级、胸膜浸润显著相关(P <0. 05); Pearson相关性分析结果显示miR-145与CTGF呈显著负相关(r=-0. 512,P <0. 05); Kaplan-Meier曲线显示肺腺组织中miR-145高表达组无病生存期(DFS)、总生存期(OS)显著高于低表达组,CTGF阴性表达组DFS、OS均显著高于阳性表达组,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论:与正常组相比,肺腺癌中miR-145下调表达而CTGF上调表达,两者呈负相关且与预后有关,可作为早期诊断肺腺癌以及评定患者预后的指标。
- 段亚男胡智慧董英辉党荣广胡跃云赵新张燕
- 关键词：MIR-145结缔组织生长因子肺腺癌
- WISP-1、WISP-2及WISP-3在非小细胞肺癌中的表达水平被引量：3
- 2019年
- 目的探讨Wnt诱导分泌型蛋白-1(WISP-1)、WISP-2及WISP-3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法选取2016年1月至2018年1月期间于本院就诊且符合条件的116例NSCLC患者,取其癌组织标本为观察组,取其癌旁正常肺组织为对照组,采用PT-PCR法检测两组WISP-1、WISP-2及WISP-3 mRNA表达情况,采用免疫组化法检测两组WISP-1、WISP-2及WISP-3蛋白阳性表达,并分析其与临床病理参数的相关性。结果观察组WISP-1、WISP-3 mRNA相对表达量分别为(-2.81±0.64)、(-3.54±1.41),显著高于对照组的(-6.45±2.45)、(-6.15±2.72);WISP-2 mRNA相对表达量为(2.51±1.08),显著低于对照组的(4.95±2.36),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组WISP-1、WISP-3阳性表达(69.83%,67.24%)显著高于对照组(31.90%,18.10%),WISP-2阳性表达(46.55%)显著低于对照组(84.48%),差异均有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中WISP-1阳性表达与病理类型、年龄、是否淋巴结转移相关;WISP-2阳性表达与病理类型、吸烟、TNM分期、组织学分化程度、是否淋巴结转移相关;WISP-3阳性表达与组织学分化程度、TNM分期、年龄相关。结论 WISP-1、WISP-2、WISP-3与NSCLC发生发展密切相关,其中WISP-1、WISP-3可能是致癌基因,其蛋白产物可作为临床干预治疗的重要靶蛋白;WISP-2可能是抑癌基因,可考虑作为临床诊断及预后预测的参考指标。
- 段亚男胡智慧董英辉党荣广胡跃云相成张燕
- 关键词：非小细胞肺癌
- 还原型谷胱甘肽对阿霉素致大鼠心脏毒性的保护作用及其机制被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对阿霉素所致大鼠心脏毒性的保护作用及其机制。方法:选取40只健康SD大鼠作为实验动物,将其随机分为4组,即GSH(小剂量)组+阿霉素组(小剂量组)、GSH(大剂量)+阿霉素组(大剂量组)、阿霉素组及生理盐水组,每组各10只。上述前3组均给予阿霉素;小剂量组给予GSH 250 mg/kg;大剂量组给予GSH 500 mg/kg;生理盐水组给予相同体积的生理盐水。末次给药24 h后,应用免疫组化学SP法检测大鼠心肌组织中BAX和BCL-2蛋白的表达情况,应用ELISA法测定大鼠血清中CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的含量以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并对实验数据进行统计学分析。结果:1与阿霉素组相比,应用GSH干预的大鼠心肌组织中BCL-2的表达显著升高,BAX的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);大、小剂量组间BAX和BCL-2蛋白的表达水平比较无统计学差异(P>0.05);2与阿霉素组相比,GSH干预的大鼠血清CK、CK-MB、LDH水平均显著下降,但大、小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05);3与阿霉素组相比,应用GSH干预的大鼠心肌组织MDA水平降低,SOD活力升高(P<0.05),但大、小剂量组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:还原型谷胱甘肽能够抑制阿霉素导致的心脏毒性作用,其作用机制可能与提高心肌组织BCL-2蛋白的表达与SOD水平、降低MDA水平以及BAX蛋白的表达有关。
- 张红欣韩鲁军安召伟许会军胡智慧李颖
- 关键词：还原型谷胱甘肽阿霉素心脏毒性
- Cyr61及CTGF的表达水平与肺癌进展的相关性分析被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨富含半胱氨酸61(Cyr61)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化与肺癌进展的关系。方法:选取2014年1月至2017年10月石家庄市第一医院接诊的102例肺癌患者为研究对象,将肺癌患者手术后的癌组织设为研究组,对应的癌旁组织(距离癌组织5 cm)为对照组。采用ELISA法检测Cyr61和CTGF mRNA的表达水平,采用免疫组化法测定Cyr61和CTGF蛋白表达情况。结果:Cyr61mRNA表达水平及其蛋白表达阳性率研究组低于对照组,CTGF mRNA表达水平及其蛋白表达阳性率研究组高于对照组,差异有均有统计学意义(P <0. 05)。Cyr61与CTGF mRNA的表达水平呈正相关(r=0. 612,P=0. 004);Cyr61和CTGF蛋白表达在不同病理类型、病理分期以及是否吸烟、有无家族史、淋巴结是否转移患者之间差异有统计学意义,CTGF蛋白的表达在不同位置的肿瘤之间差异有统计学意义(P <0. 05)。研究组组织中72%的Cyr61表达可由病理分型、淋巴结转移、吸烟等8个自变量解释,62%的CTGF表达可由肿瘤位置、吸烟、性别等7个自变量解释。结论:Cyr61与CTGF表达水平与患者临床病理参数密切相关,能够有效反映肺癌细胞的侵袭转移能力和恶性程度。
- 段亚男胡智慧董英辉党荣广胡跃云张献波张雅静张燕
- 关键词：结缔组织生长因子肺癌
