孙涛
- 作品数:7 被引量:14H指数:3
- 供职机构:遵义医学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
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- 大麻素受体调节背根节神经元P2X2,3受体功能参与神经病理性疼痛的机制研究
- 大麻素作为一种重要的神经活性物质,参与了机体多种生理及病理过程的调节,广泛分布于中枢和周围神经组织的大麻素CB1受体(cannabinoid receptor1,CB1R)、CB2受体(cannabinoid recep...
- 孙涛
- 关键词:病理性疼痛P2X受体大麻素背根节神经元
- 大麻素抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca^(2+)]i升高被引量:3
- 2016年
- 目的:观察大麻素对背根节神经元ATP诱发的[Ca^(2+)]i升高的影响及机制。方法:培养SD大鼠背根节神经元,采用激光共聚焦技术检测培养神经元[Ca^(2+)]i的变化。结果:ATP(100μmol/L)经P2X受体介导可导致培养的背根节神经元[Ca^(2+)]i增高(P<0.05);大麻素受体激动剂CP55940预孵育10 min可剂量依赖性地抑制背根节神经元ATP所致的[Ca^(2+)]i升高(P<0.05);CB1受体(cannabinoid receptor 1,B1R)的拮抗剂AM251(10μmol/L)、CB2受体(Cannabinoid receptor 2,CB2R)的拮抗剂AM630(10μmol/L)均可显著降低CP55940(1μmol/L)的抑制效应(P<0.05);腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(10μmol/L)可逆转CP55940对ATP的抑制作用(P<0.05)。结论:CP55940可显著抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca^(2+)]i升高,CP55940的抑制效应可能是由CB1、CB2受体介导抑制背根节神经元PKA活性所致。
- 孙涛陈美云雷晓露曾俊伟陈远寿余德芊田虹刘晓红
- 关键词:大麻素背根节神经元P2X受体CA^2+
- 脊髓背角大麻素受体2介导CP55940对CCI大鼠的镇痛作用
- 2016年
- 目的观察脊髓背角大麻素受体2(CB_2R)是否参与大麻素类药物CP55940对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛的镇痛作用,并初步探讨其机制。方法成年SD大鼠随机分为4组:对照组、CCI组(鞘内注射DMSO生理盐水)、CP55940+CCI组(鞘内注射0.05 mg/kg CP55940)、AM630+CP55940+CCI组(鞘内注射10^(-8)mol/L AM630,20 min后再给予0.05 mg/kg CP55940)。各组大鼠均于鞘内置管5 d后行CCI术,术后连续14 d鞘内注射给药,每天1次;于CCI术前1 d,术后第1、3、5、7、10、14天鞘内给药1 h后测定热缩足潜伏期(TWL)。分别于CCI术后第7天和第14天处死大鼠,取术侧L_4~L_6脊髓背角,采用免疫印迹技术检测脊髓背角CB_2R及丝裂原活化蛋白激酶家族中p38(p38 MAPK)表达情况。结果大鼠CCI术后即形成稳定的热痛敏,TWL明显缩短;鞘内给予非选择性CB受体激动剂CP55940(0.05mg/kg)可明显延长CCI大鼠TWL(P<0.05);选择性CB_2受体拮抗剂AM630(10^(-8)mol/L)可部分阻断CP55940的镇痛效果(P<0.05)。免疫印迹实验结果显示,CCI术可导致术侧脊髓背角CB_2R、p38表达增加(P<0.01);鞘内给予CP55940可诱导CCI所致的CB_2R表达进一步增加(P<0.01),但明显降低CCI所致的p38表达增加(P<0.01);预先鞘内注射CB_2R拮抗剂AM630可阻断CP55940对CB_2R及p38表达的影响(P<0.01)。结论鞘内给予大麻素类药物CP55940对CCI所致的神经痛具有良好的镇痛效应,CB_2R通过可能抑制脊髓背角胶质细胞p38的活性参与了CP55940的镇痛作用。
- 孙涛杨舒蕾龙景东曾俊伟陈远寿田虹刘晓红
- 关键词:神经病理性疼痛脊髓背角大麻素P38丝裂原活化蛋白激酶
- KLF8对胶质瘤细胞株U87体外侵袭能力的影响
- 2017年
- 目的探讨锌指样因子8(KLF8)对胶质瘤细胞株U87体外侵袭能力的影响。方法瞬时转染针对KLF8的小干扰RNA(siRNA),采用荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹进行干扰后的效率验证,应用Transwell小室侵袭实验检测U87细胞体外侵袭能力的变化。结果转染KLF8的siRNA 48 h后U87细胞中KLF8 mRNA、蛋白水平均明显下调,体外侵袭能力明显降低。结论 KLF8可促进胶质瘤细胞侵袭,提示其在胶质瘤的侵袭、转移中发挥着重要作用。
- 耿飞孙涛卢癸凤
- 关键词:神经胶质瘤肿瘤浸润
- HCN通道调节病理性疼痛的外周及中枢机制被引量:4
- 2016年
- Noma和Irisawa首次在兔窦房结细胞上记录到超极化激活的内向电流(hyperpolarization—activated current,Ih),后来证实介导Ih的结构为超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道(hyperpolarization—activated cyclic nucleotide—gated channels,HCN通道)。
- 杨舒蕾孙涛曾俊伟刘晓红
- 关键词:病理性疼痛神经系统
- 脊髓背角HCN通道在神经病理性疼痛中的作用被引量:10
- 2015年
- 目的:观察脊髓背角超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致的慢性神经病理性疼痛中的作用。方法:8周龄成年雄性SD大鼠48只随机分为6组:(1)sham组(假手术组)、(2)CCI组(鞘内注射生理盐水)、(3)^(6)ZD7288+CCI(鞘内分别注射1,10,30,50μg ZD7288),每组8只。CCI及CCI+ZD7288组大鼠在鞘内置管5 d后行CCI术,术后鞘内给药,每日两次,连续14 d;sham组大鼠不进行鞘内置管,仅游离坐骨神经,不结扎。分别于CCI术前1 d,术后1、3、5、7、10、14 d鞘内给药2 h后测定热缩足潜伏期(TWL);术后第7、14 d处死大鼠,取术侧L4~L6脊髓背角,采用Western Blot技术检测脊髓背角HCN1,3,4及磷酸化蛋白激酶A(P-PKA)表达的变化。结果:大鼠CCI术后即形成稳定的热痛敏,TWL明显缩短;与CCI组相比,鞘内给予HCN通道阻滞剂ZD7288可明显延长CCI大鼠的TWL(P<0.05)。Western Blot结果显示,与假手术组相比,CCI组大鼠在术后7、14 d术侧脊髓背角HCN1,3,4及P-PKA表达显著增加(P<0.05);鞘内给予ZD7288可显著降低CCI大鼠HCN1,3,4及P-PKA的表达(P<0.05)。结论:脊髓背角HCN通道的激活可促进CCI所致的神经病理性痛的发生与维持,HCN通道阻滞剂ZD7288具有良好的镇痛效应,ZD7288的镇痛作用可能与其抑制PKA的活性密切相关。
- 杨舒蕾龙景东孙涛曾俊伟陈远寿田虹刘晓红
- 关键词:神经病理性疼痛脊髓
- HDJ2促进体外培养胶质瘤细胞的侵袭并抵抗其凋亡被引量:1
- 2017年
- 目的探讨HDJ2对胶质瘤细胞株U251及U261体外生物学功能的影响。方法培养U251和U261细胞并瞬时转染针对HDJ2的siRNA及过表达质粒,RT-PCR检测转染后细胞的HDJ2 mRNA表达,CCK-8法检测转染后细胞增殖能力,Transwell实验检测转染后细胞的侵袭能力,流式细胞仪观察转染后U251和U261细胞的凋亡情况。结果在胶质瘤细胞中干扰HDJ2后其体外侵袭能力显著下降(U251细胞:P=0.02;U261细胞:P=0.001),凋亡率明显上升(U251细胞:P=0.027;U261细胞:P=0.001),而过表达HDJ2后则表现出相反结果,但HDJ2对胶质瘤细胞的增殖能力无明显影响(U251细胞过表达及干扰HDJ2:P=0.517,P=0.735;U261细胞过表达及干扰HDJ2:P=0.735,P=0.212)。结论 HDJ2可以有效促进胶质瘤细胞的体外侵袭能力并诱导胶质瘤细胞的凋亡抵抗,提示其在体外胶质瘤的发展进程中发挥着重要的作用。
- 耿飞孙涛卢癸凤
- 关键词:胶质瘤凋亡