王健
- 作品数：7 被引量：36H指数：3
- 供职机构：第四军医大学基础医学部人体解剖学教研室暨梁銶琚脑研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目陕西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鞘内给予氯胺酮通过抑制星形胶质细胞内STAT3的磷酸化改善大鼠神经病理性痛的研究被引量：1
- 2015年
- 目的:观察神经病理性痛大鼠鞘内给予氯胺酮对于脊髓背角星形胶质细胞内信号转导和转录活化因子3(STAT3)磷酸化水平的影响。方法:采用L5脊神经结扎(SNL)方法制作慢性神经病理性痛模型,利用机械刺激法和热板法连续观察造模后大鼠的痛行为变化;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠腰膨大节段胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化STAT3(pSTAT3)的表达水平。结果:SNL模型大鼠机械性痛阈和热痛阈均明显降低,且术后一周内均保持在较低的水平(P<0.01),从术后第3 d起鞘内连续给予氯胺酮至第7 d能够明显缓解大鼠患侧后爪的机械性痛敏和热痛敏。免疫荧光组织化学染色显示:pSTAT3在星形胶质细胞上有表达,且SNL后pSTAT3与GFAP在脊髓背角的表达均升高。Western Blot结果显示:与对照组相比,SNL后第7 d脊髓背角的pSTAT3的表达明显上调(P<0.05),从术后第3 d鞘内连续给予氯胺酮至第7 d能够明显下调STAT3的磷酸化水平。结论:鞘内给予氯胺酮能够明显下调脊髓背角星形胶质细胞内STAT3的磷酸化水平从而达到缓解疼痛的目的。
- 王健杨帆李俊峰姚伟伟张婷董玉琳李辉
- 关键词：脊神经结扎氯胺酮
- TNF-α抑制剂对神经病理性痛大鼠镇痛作用及其机制探讨被引量：12
- 2016年
- 目的：探究肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）抑制剂XPro1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和TNF-α表达的影响。方法：运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,通过鞘内注射给予TNF-α抑制剂（XPro1595）进行干预,采用Von Frey丝测定大鼠足底50%机械缩足反射阈值;运用Western Blot方法检测大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果：（1）行为学结果显示：与对照组相比,脊神经结扎后大鼠表现出明显的机械性痛敏（P〈0.01）,且可被鞘内注射XPro1595有效改善（P〈0.01）;（2）Western Blot结果显示：与对照组相比,脊神经结扎组大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著升高,且可被鞘内注射XPro1595明显抑制（P〈0.01）。结论：鞘内注射XPro1595能够显著改善大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的表达有关。
- 姚伟伟周凯翔王健张婷鲁亚成孙芫炎董玉琳
- 关键词：脊神经结扎神经病理性痛白介素1Β白介素6
- 脊髓损伤后白藜芦醇保护作用的研究进展被引量：2
- 2016年
- 白藜芦（resveratrol,Res）是一种化学名为3,5,4’-三羟基戊二烯的多酚类化合物,广泛地存在于花生、凤梨、朝槐、决明、桑子、大黄、首乌、金雀根、葡萄、虎杖、藜芦等植物中,尤以虎杖含量最高[1]。白藜芦醇分子式为C14H12O3,相对分子质量228.25,本质是一种植物抗毒素,是葡萄属植物在外来病菌侵入、紫外线照射等不利因素影响下产生的[2]。
- 姚伟伟王健胡伟鲁亚成孙芫炎董玉琳
- 关键词：脊髓损伤白藜芦醇细胞凋亡炎症反应氧自由基损伤
- 激光照射对急性脊髓损伤后脊髓再生的促进作用被引量：7
- 2009年
- 建立大鼠皮质脊髓背侧束全横断模型,利用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,观察激光照射对急性脊髓损伤后脊髓再生的促进作用。30只SD大鼠,随机分成对照组和照射组。照射组:急性皮质脊髓背侧束全横断后15min进行连续14d采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤。对照组:急性皮质脊髓背侧束全横断后未行弱激光经皮照射治疗。术后两组分别于第3,7,14d分别取材,用苏木精-伊红染色法(HE)染色和免疫荧光标记染色观察。实验发现,脊髓损伤后14d,照射组的空洞及瘢痕形成面积小于对照组,有统计学差异(p<0.05);对照神经胶质酸性组蛋白(GFAP)和硫酸软骨素(CS)表达强烈分布紧密,照射组GFAP和CS56表达达微弱且分布稀疏;对照组少量神经微丝蛋白(NF)在损伤区周围,神经生长相关蛋白(GAP43)形态肿大变形分布紊乱,照射组大量成纤维丝状的NF分布在损伤区周围,并与GAP43相伴行。结果表明,脊髓损伤急性期采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,可减少脊髓损伤后空洞形成,并促进轴突再生。
- 王哲夏雷龚凯刘飞王健徐新智罗卓荆
- 关键词：医用光学弱激光照射脊髓损伤胶质瘢痕
- 8-O-乙酰山栀子苷甲酸通过抑制脊髓背角JNK的磷酸化水平改善大鼠炎性痛的研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探究8-O-乙酰山栀子苷甲酸(8-O-acetyl-SM,8-Oa S)对于慢性炎性痛模型大鼠痛行为及脊髓背角星形胶质细胞内c-Jun氨基酸末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平的影响。方法:运用大鼠足底注射完全弗式佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)的方法建立慢性炎性痛模型;通过腹膜腔注射8-Oa S进行干预;采用von Frey丝测定大鼠足底50%机械性缩足反射阈值;应用免疫荧光组织化学染色法观察大鼠腰膨大节段脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及磷酸化的JNK(phosphorylatedc-Jun N-terminal kinase,p JNK)表达;应用Western Blot方法对大鼠脊髓背角内GFAP、JNK以及p-JNK的表达水平进行定量分析。结果:(1)行为学结果显示:与对照组相比,CFA模型大鼠机械性痛阈明显降低(P<0.01),腹膜腔注射8-Oa S可有效提高CFA诱导的机械性痛阈值(P<0.05);(2)免疫荧光染色结果显示:CFA模型脊髓背角内GFAP的表达量明显高于正常组,且p JNK基本表达于星形胶质细胞内;(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,CFA造模后7 d脊髓背角内GFAP和p JNK表达明显上调,腹膜腔给予8-Oa S可以显著下调CFA诱导的脊髓背角内GFAP和p JNK的水平(P<0.01)。结论:腹膜腔内给予8-Oa S可有效提高炎性痛大鼠的机械性痛阈,其机制是通过下调脊髓背角星形胶质细胞内JNK信号通路的磷酸化水平进而抑制星形胶质细胞的激活。
- 姚伟伟王健周凯翔赵文君张晨刘思达梁逸飞梁赫邓剑平董玉琳
- 关键词：炎性痛
- 雷公藤内酯在疼痛研究领域中的新进展被引量：1
- 2015年
- 疼痛（pain）是当前困扰人类健康最为严重的问题之一,有关疼痛的研究已经成为当今神经科学领域研究的热点。由外伤、神经压迫、感染以及神经退行性病变导致的神经病理性痛是临床上最常见、最难治,也最为复杂的一类疾病,严重影响了患者的生活质量[1-3]。由于神经病理性痛的发生机制复杂,包括神经元、胶质细胞以及炎性细胞因子等的相互作用和影响，使人们对神经病理性痛的产生和维持认识还较匮乏，因而在临床上有针对性的镇痛手段也就比较局限。
- 王健张春奎林家骥张婷李想董玉琳李金莲
- 关键词：雷公藤内酯神经病理性痛炎性痛神经元神经胶质细胞
- 雷公藤内酯醇(T10)通过抑制脊髓背角内p38-MAPK的磷酸化发挥镇痛作用的机制研究被引量：10
- 2016年
- 目的:观察鞘内给予雷公藤内酯(triptolide,T10)对于慢性炎性痛和神经病理性痛模型大鼠脊髓背角小胶质细胞内p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)的磷酸化水平的影响。方法:采用大鼠足底注射完全弗式佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)构建慢性炎性痛模型,L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)和坐骨神经分支选择性结扎(spared nerve injury,SNI)的方法制作慢性神经病理性痛模型。利用von Frey丝刺激法连续观察造模后大鼠的痛行为变化;应用免疫荧光染色方法观察大鼠腰膨大节段胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和电离钙绑定衔接分子1(ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba-1)的表达水平;应用Western Blot方法观察大鼠腰膨大节段p38 MAPK的磷酸化水平。结果:(1)行为学结果显示:CFA、SNL、SNI模型大鼠机械性痛阈均明显降低,且术后一周内与正常对照组相比均保持在较低水平(P<0.01)。从术后第1 d起鞘内连续给予T10至第7 d,分别观察到T10能够明显提高上述模型大鼠手术侧后足的机械性痛阈(P<0.05);但T10在SNL模型和SNI模型大鼠中的效果要弱于CFA引起的慢性炎性痛(P<0.05)。(2)免疫荧光染色结果显示:CFA、SNL和SNI模型大鼠腰膨大脊髓背角内GFAP、Iba-1的表达明显高于正常对照组,而p-p38 MAPK阳性产物主要表达于小胶质细胞内。(3)Western Blot结果显示:造模后7 d脊髓背角内p-p38 MAPK的表达明显上调,鞘内给予T10后可以显著下调脊髓背角内p38的磷酸化水平(P<0.05)。结论:鞘内给予T10有效缓解由于CFA、SNL和SNI诱导的慢性痛模型大鼠的机械性痛阈的机制可能是通过下调脊髓背角内p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,进而达到抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化。其次,T10对不同类型的疼痛模型的作用效果存在差异,对由CFA引起的慢性炎性痛的作用效果要强于由SNL和SNI诱导�
- 王健张春奎张青杨帆张婷董玉琳李金莲
- 关键词：脊神经结扎P-P38MAPK
