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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 3篇低氧
  • 2篇动力学变化
  • 2篇心钠素
  • 2篇血浆
  • 2篇血浆心钠素
  • 2篇血流动力学
  • 2篇血流动力学变...
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇慢性
  • 2篇甲状腺
  • 2篇合酶
  • 2篇肺血
  • 2篇肺血管
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧性
  • 1篇低氧性肺动脉
  • 1篇低氧诱导

机构

  • 4篇中国医学科学...
  • 3篇北京医院
  • 1篇人民日报社

作者

  • 8篇蔡起蔷
  • 4篇周晓梅
  • 4篇蔡英年
  • 4篇杨燕芬
  • 3篇邓希贤
  • 2篇林红
  • 1篇韩淑荃
  • 1篇张玉琛
  • 1篇王欣平
  • 1篇郑永芳
  • 1篇胡小梅
  • 1篇那开宪
  • 1篇冯春霞
  • 1篇王晓芳

传媒

  • 3篇民航医学
  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇江苏预防医学

年份

  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 3篇1997
  • 1篇1992
  • 1篇1991
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大鼠慢性缺氧时血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其与血流动力学变化的关系被引量:1
1991年
连续减压缺氧15天后,大鼠肺动脉压(PAP)明显增高,(P<0.001),延长缺氧时间达40天时,PAP仍维持在同一高水平,体循环动脉压和左、右心室收缩功能无明最变化。缺氧40天组血浆心钠素显著升高(p<0.001).血管紧张素Ⅱ明显降低(P<0.05)。结果说明:在慢性缺氧情况下.ANP和A Ⅱ对血流动力学起着重要的调节作用,它们能限制肺动脉高压的进一步发展,并使体动脉血压维持在正常水平。
蔡起蔷周晓梅蔡英年
关键词:心钠素
高血压腔隙性脑梗塞甲状腺激素的变化及意义被引量:1
1997年
对37例高血压腔隙性脑梗塞患者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、甲状腺结合球蛋白(TBG)的含量进行了测定.发现T3、T4、FT3、TBG明显低于对照组(P均<0.01);TSH、FT4与对照组无显著性差异(P>0.05),T4/TBG比值正常,反复发病的腔隙性脑梗塞组T3下降更明显。本文就其改变的机制及其临床意义进行初步探讨。
韩淑荃蔡起蔷杨燕芬
关键词:腔隙性脑梗塞高血压FT3FT4TSH甲状腺激素
多普勒超声心动图分析甲亢患者左心血流动力学变化
1998年
我们用多普勒超声心动图的方法研究甲状腺机能亢进患者的血流动力学变化,发现早期轻症患者与正常人相比心率加快,心肌收缩力加强,每搏输出量增加,心输出量和心指数明显增加;晚期重症患者心率进一步加快,而每搏输出量减少,最终发生高心输出量性心力衰竭,β-受体阻滞剂对甲亢患者的心脏有保护作用。
王欣平张玉琛蔡起蔷冯春霞杨燕芬
关键词:甲亢患者血流动力学多普勒超声心动图每搏输出量心输出量
老年人脑血管病血清甲状腺结合球蛋白浓度测定及临床意义
1998年
杨燕芬蔡起蔷韩淑荃
关键词:脑血管病老年人甲状腺球蛋白
低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达被引量:12
1997年
本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)的基因和蛋白表达,并使中膜平滑肌细胞具有NOS活性;离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞NOS活性增加,NO生成增多。提示诱生型NOS基因可能是一种低氧诱导基因,低氧诱导NOS表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。
林红蔡英年邓希贤李世强梁兵周晓梅蔡起蔷杨燕芬
关键词:低氧肺血管平滑肌诱生型一氧化氮合酶
17例早期糖尿病肾病患者SPECT的临床观察被引量:1
1999年
为了解非胰岛素依校型糖屎病(NIDDM)病人电子计算机断层扫描(SPECT)情况,对17例Ⅱ型糖尿病常规尿蛋白阴性患者进行了SPECT检查。结果表明Ⅰ~Ⅱ期均存在高滤过情况。糖尿病肾病(DN)各期肾小球滤过率(GFR)值存在相当大的交叉。DN各期之间、各期与正常对照之间无显著性差异,说明Ⅰ~Ⅱ期尚属DN早期阶段。随分期增高GFR呈低滤过的百分比增高。表明DN分期与SPECT结果的一致性。我们的结果揭示.在缺乏肾脏病理的情况下单靠白蛋白进行分期尚有不足之处,而SPECT计算所得GFR是观察肾脏功能比较灵敏的指标,使病人在高滤过时采取积极的治疗措施,不致发展为显性糖尿病肾病(overt DN)。
胡小梅杨燕芬蔡起蔷那开宪
关键词:电子计算机断层扫描肾小球滤过率肾脏功能
肺血管 EDNO 及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用被引量:1
1997年
本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶(NOS)活性及内皮衍生一氧化氮(EDNO)依赖性舒张反应的影响,以及NOS抑制剂(L-NAME)对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮NOS活性及颈、肺动脉血压(CAPs、mPAP)的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见NOS活性,其肺血管床对EDNO依赖性舒血管物质BK没有反应,注射L-NAME后大鼠mPAP略有降低,CAPs有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示NOS活性,对BK的EDNO依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射L-NAME使低氧大鼠mPAP显著降低(P<0.01),CAPs显著升高(P<0.05)。提示肺血管EDNO及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ecNOS活性增加和EDNO生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。
林红蔡英年蔡英年蔡起蔷邓希贤
关键词:肺动脉高压低氧性一氧化氮合酶
慢性低氧时自发性高血压大鼠血浆心钠素、肾素—血管紧张素系统与血液动力学的变化
1992年
实验采用同龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),各随机分为对照组(N)和低氧组(H)。实验前 SHR 尾动脉压(25.4±2.6kPa,n=20)明显高于WKY(13.1±1.6kPa,n=20),P<0.001。SHR-N组血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量和肾素活性(RA)明显高于WKY-N。SHR-N经实验两周后血压自然上升(P<0.01)。SHR和WKY缺氧后ANP、AⅡ、RA各值均比各自对照值增加,但血压无明显改变.而肺动脉压均明显升高。以上结果提示,SHR 大鼠慢性缺氧后,ANP和肾素-血管紧张素系统可能对防止血压上升和限制肺动脉高压进一步发展起一定的调节作用。
蔡起蔷杨燕芬蔡英年邓希贤周晓梅郑永芳王晓芳
关键词:ANP血液动力学
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