杨丹
- 作品数：14 被引量：61H指数：6
- 供职机构：贵州航天医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目贵州省科技厅社会发展攻关项目贵阳市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38丝裂原活化蛋白激酶通路在非酒精性脂肪肝中的作用被引量：1
- 2014年
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐年升高的趋势,但其发病机制至今尚未阐明,治疗上也缺乏有效措施。近来有许多研究结果提示p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和炎性反应有着密切关系,致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在脂肪肝的形成过程中起着重要作用。炎症刺激可激活p38MAPK,而p38MAPK也可以调节TNF-α、IL-6等致炎因子与白细胞介素12(IL-12)等抗炎因子的生成,影响生物体内致炎与抗炎因素的平衡,从而决定炎症进程。吡啶咪唑类药物(SB203580、SB239063等)可特异性阻断p38通路的活化,减轻炎性反应。p38MAPK通路是否参与活体的NAFLD的发病机制目前还未见报道,如果证实p38MAPK参与了NAFLD的发病,那么p38MAPK通路将会成为临床治疗NAFLD的新靶点,为NAFLD临床防治提供新方向。
- 韩然杨丹
- 关键词：P38MAPK信号通路炎症非酒精性脂肪性肝病抑制剂
- 莫沙必利联合兰索拉唑治疗功能性消化不良临床分析被引量：5
- 2011年
- 目的:评价兰索拉唑与莫沙必利联合治疗功能性消化不良的疗效。方法:将70例患者随机分为3组,A组(20例)口服兰索拉唑30 mg,1次/d,B组20例,口服莫沙必利5 mg,1次/d,C组30例,口服兰索拉唑30 mg1次/d,和莫沙必利5 mg1次/d,疗程均为2周。结果:C组总有效率为83.3%,治愈率为60.0%,均明显优于A组和B组,且有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:兰索拉唑与莫沙必利联合治疗能有效缓解功能性消化不良的症状,疗效明显,安全可靠。
- 韩然曾祥梅杨丹
- 关键词：兰索拉唑莫沙必利功能性消化不良
- 氟对大鼠骨组织3－磷酸肌醇激酶和蛋白激酶B1表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中3-磷酸肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B1（Akt1）蛋白和mRNA表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在氟骨症发病机制中的作用.方法 将36只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组12只.对照组自由饮用自来水（含氟量〈0.5 mg/L）,低、高氟组大鼠分别饮用氟化钠（NaF）配制的含氟量为5.0、50.0 mg/L的自来水.实验6个月后处死大鼠,收集血清,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测骨钙素（BGP）、组织蛋白酶K（Cath-K）.取大鼠股骨下段,用免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR法检测骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA的表达.结果 各组大鼠血清BGP、Cath-K 水平比较,差异有统计学意义（F值分别为73.45、39.36,P均〈0.05）.与对照组[（0.15±0.03）μg/L、（18.32±2.27）pmol/L]比较,低、高氟组血清BGP[（1.99±0.62）、（2.38±0.16）μg/L]、Cath-K[（89.07±19.66）、（110.16±9.81）pmol/L]明显升高（P均〈0.05）,且高氟组明显高于低氟组（P均〈0.05）.各组大鼠骨组织PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平比较,差异有统计学意义（F值分别为178.16、118.08,38.81、52.31,P均〈0.05）.与对照组（181.55±4.24、188.46±2.18,3.84±1.69、4.33±0.89）比较,低、高氟组大鼠骨组织PI3K（171.66±2.85、154.12±4.15,11.31±4.18、20.54±6.68）、Akt1蛋白和mRNA表达（177.47±3.16、156.42±3.18.12.52±3.13、19.43±5.36）明显增高（P均〈0.05）,且高氟组明显高于低氟组（P均〈0.05）.结论 血清BGP、Cath-K可作为慢性氟中毒骨病变的代谢指标.氟可导致大鼠骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平增高,PI3K/Akt 信号通路可能参与了氟引起的骨骼损伤机制.
- 朱海振于燕妮邓超男杨丹
- 关键词：氟化物中毒蛋白激酶B
- 上消化道出血200例诊治分析被引量：2
- 2013年
- 目的探讨保守治疗上消化道出血的临床疗效。方法回顾性分析采用内科药物保守治疗的200例上消化道出血患者的临床资料。结果 200例患者中24 h内止血120例,2 d内止血38例,3 d内止血30例,内科治疗无效后转外科手术治疗10例,放弃治疗签字出院2例。结论兰索拉唑或泮托拉唑、奥曲肽、氨甲苯酸、去甲肾上腺素或云南白药等药物联合应用是内科保守治疗上消化道出血的有效方法。
- 韩然曾祥梅杨丹
- 关键词：胃肠出血质子泵抑制剂内科保守治疗
- 氟对大鼠骨组织Osterix mRNA及其蛋白表达影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察氟对大鼠股骨中成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟50 mg/L)、高氟组(饮水含氟5 mg/L),饲养6个月后股动脉放血处死。用免疫组织化学法检测各组大鼠股骨组织中OSX蛋白表达;实时荧光定量PCR检测OSX mRNA表达。结果高氟组大鼠OSX阳性成骨细胞数[(51.47±3.37)个]增多,明显高于低氟组[(36.80±2.83)个]和对照组[(27.00±2.92)个],差异有统计学意义(P<0.05);低氟组OSX mRNA是对照组的2.10倍,高氟组OSX mRNA是对照组的2.82倍,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟可导致大鼠骨组织OSX mRNA及蛋白表达水平增高,OSX可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。
- 杨丹于燕妮邓超男朱海振
- 关键词：OSX氟中毒骨组织实时荧光定量PCR
- 氟对大鼠肾脏NF-κB相关蛋白及mRNA表达影响被引量：7
- 2011年
- 目的探讨细胞核转录因子-κB(NF-κB)在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制中意义。方法原位末端转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞学检测肾组织细胞凋亡率;免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织p50、p65、IκBα和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果肾小管上皮细胞中p50和p65阳性表达强度分别为(134.65±9.71)、(113.62±10.49)、(105.30±8.00)和(119.74±5.17)、(111.90±6.90)、(101.71±9.31),核阳性细胞数随染氟增加而逐渐减少;IκBα表达[(152.67±3.36)、(155.75±3.37)、(156.29±3.78)]则呈逐渐增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05));与对照组比较,Bcl-2蛋白表达强度逐渐降低,Bax蛋白则逐渐升高(P<0.05);肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;凋亡细胞数随染氟增加逐渐增加(P<0.05);p65、p50及IκBα与Bcl-2/Bax比值呈相关性(r=0.696、0.720、-0.435,P<0.05)。结论 NF-κB相关基因表达减少引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢性氟中毒大鼠肾脏病变的机制之一。
- 邓超男于燕妮杨丹朱海振
- 关键词：NF-ΚB氟中毒肾小管上皮细胞
- 氟中毒大鼠骨组织细胞核转录因子-KB相关基因mRNA和蛋白表达改变被引量：2
- 2012年
- 目的探讨氟对骨组织中细胞核转录因子-KB（NF-KB）相关基因mRNA和蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量〈lmg／L），低氟组和高氟组分别饮用含5、50mg／L氟化钠的自来水。大鼠饲养8个月，建立慢性氟中毒模型，股动脉放血处死。取大鼠股骨干骺端，光镜观察骨组织形态学改变；采用灰化-氟离子选择电极法检测骨氟；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）水平；采用ReM-timePCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、p65、IKBamRNA和蛋白表达水平。结果染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。低氟组、高氟组骨氟[（6．32±1．23）、（10．89±1．56）mg／kg]显著高于对照组[（3．06±1．01）mg／kg，P均〈0．05]，且高氟组显著高于低氟组（P〈0．05）。低氟组血清TRACP5b水平[（3．45±1．85）U／L]显著高于对照组[（1．26±0．23）U／L，P〈0．05]，高氟组[（2．74±1．85）U／L]较低氟组降低（P〈0．05）。低氟组p50、IKBamRNA表达水平（4．41±0．44、1．15±0．25）显著高于对照组（1．46±0．10、0．26±0．07，P均〈0．05），高氟组（0．69±0．09、0．14±0．03）较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IkBα蛋白表达水平（152．96±7．87、156．20±9．75）显著高于对照组（125．63土9．85、118．97±6．94，P均〈0．05），高氟组（120．56±9．57、114．50±7．61）较低氟组降低（P均〈0．05）。结论氟可致NF-KB通路相关基因表达改变，后者可能参与氟致骨骼损伤的发生机制。
- 邓超男于燕妮杨丹朱海振
- 关键词：氟化物中毒NF-ΚB破骨细胞
- 慢性氟中毒大鼠骨组织Cthrc1 mRNA及蛋白表达被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨三螺旋重复胶原蛋白1(collagen triple helix repeat containing1,Cthrc1)mRNA及其蛋白表达在慢性氟中毒大鼠股骨中的变化。方法:36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟5 mg/L)和高氟组(饮水含氟50 mg/L);观察各组大鼠骨氟、尿氟和骨组织形态及形态计量学变化,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫组织化学法(SP法)分别检测各组大鼠骨组织中Cthrc1 mRNA及蛋白表达。结果:高氟组及低氟组尿氟、骨氟明显升高,慢性氟中毒模型复制成功;染氟组大鼠骨皮质厚度、骨小梁宽度和密度明显增高,骨小梁间隙明显变窄,骨骼病理变化属于氟骨症的硬化型改变;与低氟组比较,高氟组大鼠骨组织Cthrc1 mRNA和蛋白表达增高,差异有统计学意义。结论:氟可能通过上调大鼠骨组织Cthrc1mRNA及蛋白表达水平影响骨代谢,参与氟引起的骨骼损伤发生机制。
- 杨丹于燕妮韩然
- 关键词：氟化物中毒
- 食管贲门黏膜撕裂综合征22例临床分析
- 2013年
- 目的探讨食管贲门黏膜撕裂综合征的临床特点,总结其诊断和治疗经验。方法回顾性分析收治的22例食管贲门黏膜撕裂综合征的临床资料。结果 22例患者行内科保守治疗,1例患者治疗3 d自动出院,其余患者全部痊愈出院。结论内科药物保守治疗疗效肯定。
- 韩然曾祥梅杨丹
- 关键词：综合征黏膜贲门黏膜撕裂综合征
- 氟致骨组织中细胞核转录因子-κB相关基因表达改变与破骨细胞凋亡的关系被引量：6
- 2012年
- 目的探讨慢性氟中毒大鼠骨骼损伤时细胞核转录因子-κB（NF-κB）相关基因表边改变与破骨细胞凋亡的关系，深入研究氟骨症的发病机制。方法健康SD大鼠36只，体质量100～120g，按体质量随机分为3组，每组12只。对照组饮用自来水（含氟量〈1mg／L），低氟组和高氟组分别饮用含5、50mg／L氟化钠的自来水。大鼠饲养8个月，建立慢性氟中毒模型，股动脉放血处死。取大鼠股骨干骺端，光镜观察骨组织形态学改变；采用酶联免疫吸附法检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP5b）水平：采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定破骨细胞并计数；采用Real—timePCR和免疫组织化学方法检测骨组织中p50、IKBa和凋亡相关基因Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平。结果染氟大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。低氟组血清TRACP5b水平、破骨细胞数[（3．45±1．85）U／L、（6．75±1．29）个／切片]显著高于对照组．[（1．26±0．23）U／L、（3．92±1．38）个／切片，P均〈0．05]，高氟组[（2．74±1．85）U／L、（3．33±1．07）个／切片]较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IκBBα、Bcl-2、BaxmRNA表达水平（4．41±0．44、1．15±0．25、2．02±0．11、1．25±0．22）显著高于对照组（1．46±0．10、0．26士0．07、1．00±0．06、0．74±0．09，P均〈0．05），高氟组（0．69±0．09、0．14±0．03、0．95±0．08、0．62±O．08）较低氟组降低（P均〈0．05）。低氟组p50、IκBα蛋白表达水平（152．96±7．87、156．20±9．75）显著高于对照组（125．63±9．85、118．97±6．94，P均〈0．05），高氟组（120．56±9．57、114．50±7．61）较低氟组降低（P均〈0．05）；低氟组Bcl-2、Bax蛋白表达水平（170．61±6．60、160．77±7．66）和Bcl-2／Bax比值（1．07±0．08）较对照组（110．73±5．27、114．64±5．83、0．96±0．04）升高（P均〈0．05�
- 邓超男于燕妮杨丹朱海振
- 关键词：氟化物中毒NF-ΚB破骨细胞细胞凋亡
