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苏焕兴

作品数:5 被引量:14H指数:1
供职机构:澳门大学更多>>
发文基金:澳门特别行政区科学技术发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇干细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经干
  • 2篇神经干细胞
  • 2篇铁超负荷
  • 2篇拮抗剂
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇钙拮抗
  • 2篇钙拮抗剂
  • 2篇超负荷
  • 1篇等位
  • 1篇等位基因
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇修饰
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮

机构

  • 5篇澳门大学
  • 2篇香港大学
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇广州市妇女儿...
  • 1篇浙江中医药大...

作者

  • 5篇苏焕兴
  • 2篇陈志峰
  • 2篇吴武田
  • 2篇黄珍妮
  • 2篇杨默
  • 1篇陆金健
  • 1篇张薇
  • 1篇陈修平
  • 1篇王一涛
  • 1篇陈新
  • 1篇谭渊
  • 1篇唐正海
  • 1篇黄志健
  • 1篇石哲

传媒

  • 2篇中华高血压杂...
  • 1篇中国中药杂志

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
肿瘤生物学研究热点与抗肿瘤中药研发策略被引量:13
2015年
肿瘤生物学研究近年来取得长足进展,肿瘤免疫、肿瘤干细胞、细胞自噬、上皮-间质转化等已成为肿瘤学研究热点。对这些肿瘤生物过程的详尽阐明,为这种多因素导致细胞异常增殖,发病率和死亡率均居重大疾病之首肿瘤疾病治疗,也为抗肿瘤中药的药理评价、原理阐明和创新药研发提供了提供了新的靶标、新的契机与新的研究策略。
陈修平唐正海石哲陆金健苏焕兴陈新王一涛
关键词:肿瘤中药肿瘤免疫细胞自噬肿瘤干细胞上皮-间质转化
人参皂苷Rb1、Rg1对体外神经干细胞促增殖分化的研究
目的:探讨胎鼠大脑皮质源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)体外培养,并对培养的细胞进行鉴定,分别考察人参皂苷Rb1、Rg1对体外培养神经干细胞增殖和分化的影响.方法:分别取孕12-13 d的胎鼠...
张薇王大明苏焕兴谭渊黄志健
关键词:神经干细胞体外培养增殖分化
钙拮抗剂改善铁诱导的大鼠胚胎海马神经干细胞凋亡
2016年
目的探讨钙拮抗剂对铁诱导的原代神经干细胞损伤是否具有保护作用。方法以大鼠胚胎(E17.5)海马神经干细胞(hNSC)为细胞模型。首先鉴定hNSC的神经干细胞特征,确认其表达L型钙通道Cav1.2基因mRNA及相关蛋白;然后分别给予细胞如下处理:1对照;2加铁(0.9mmol/L铁剂);3加钙拮抗剂(氟桂利嗪0.1μmol/L或尼莫地平10nmol/L);4钙拮抗剂+铁,观察钙拮抗剂对铁诱导的hNSC细胞活性及凋亡的影响;最后观察铁超负荷对细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK激酶(MEK)抑制剂U0126对铁诱导细胞活性的影响。免疫组化法鉴定细胞神经干细胞特征;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Cav1.2基因mRNA表达,免疫组化法及流式细胞仪法检测蛋白表达;XTT比色法检测细胞活性;Annexin V/碘化丙啶(PI)流式细胞仪检测细胞凋亡;抗磷酸化-ERK1/2流式细胞仪检测ERK磷酸化水平。结果 hNSC呈现典型神经干细胞特征,表达Cav1.2基因mRNA(158bp)及相关蛋白;钙拮抗剂可以显著增加临床相关浓度(0.9mmol/L)铁超负荷诱导的hNSC的细胞活性(尼莫地平,P<0.01),以及减少细胞凋亡;临床相关浓度铁超负荷可以诱导hNSC ERK磷酸化,MEK抑制剂U0126可显著增加铁损伤hNSC的细胞活性(P<0.01)。结论钙拮抗剂改善铁诱导的大鼠胚胎hNSC凋亡,可能通过抑制ERK磷酸化过程。
陈文雄黄珍妮杨默吴武田苏焕兴陈志峰
关键词:铁超负荷钙拮抗剂
获得无缝修饰的纯合突变的方法
一种获得无缝修饰的纯合突变的方法,包括:(1)用基因编辑系统对细胞基因组中需要突变的位点进行切割产生双链断裂;(2)将含有目的突变序列和不同抗性的两种转座子通过同源重组分别整合进入细胞基因组的一对等位基因中;(3)筛选等...
苏焕兴谭渊黄志健
文献传递
钙拮抗剂改善铁诱导的小鼠神经干细胞系C17.2细胞凋亡被引量:1
2016年
背景脑中铁超负荷诱导氧化损伤见于出血性脑卒中和神经退行性障碍,神经干细胞是治疗这种障碍的充满前景的干预策略。铁超负荷对干细胞影响及探寻保护策略是亟待解决的问题。钙通道扮演铁超负荷时进入神经细胞的替代通道,推测钙拮抗剂可改善铁超负荷对神经干细胞的毒性作用。目的 探讨铁超负荷对小鼠神经干细胞系C17.2细胞的细胞活性、凋亡及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响;研究钙拮抗剂对铁诱导C17.2细胞损伤是否具有保护作用。方法以小鼠神经干细胞系C17.2细胞为细胞模型。XTT比色法检测细胞活性;Annexin V/碘化丙啶(PI),活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3及线粒体膜电位(JC-1)流式细胞仪检测细胞凋亡;抗磷酸化-ERK1/2流式细胞仪检测ERK磷酸化水平。结果 铁超负荷呈浓度(0.15~1.80mmol/L)及时间(24~48h)依赖趋势减少C17.2细胞活性,诱导细胞凋亡,caspase-3活化及线粒体损伤;钙拮抗剂(氟桂利嗪或尼莫地平)可以显著改善0.60mmol/L三氯化铁超负荷诱导的C17.2细胞早期凋亡细胞百分数及总死亡细胞百分数,减少caspase-3活化及线粒体损伤,增加细胞活性(均P〈0.05)。0.60mmol/L超负荷铁可以显著诱导C17.2细胞ERK磷酸化,钙拮抗剂(氟桂利嗪或尼莫地平)显著抑制铁超负荷所诱导的C17.2细胞ERK磷酸化。结论 铁超负荷可诱导小鼠神经干细胞系C17.2细胞ERK磷酸化,导致线粒体介导的凋亡。钙拮抗剂可抑制上述过程,改善铁诱导的C17.2细胞凋亡。
陈文雄黄珍妮杨默吴武田苏焕兴陈志峰
关键词:铁超负荷神经干细胞钙拮抗剂细胞外信号调节激酶
共1页<1>
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