黄久浪
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 内质网应激在高氧导致新生小鼠脑白质损伤中的调控作用被引量：4
- 2016年
- 目的研究内质网应激（ERS）GRP78-PERK-CHOP通路分子在不同高氧暴露时间下参与高氧所致新生鼠脑白质凋亡的情况。方法新生6日龄C57BL/6小鼠共14窝,每窝8～10只,随机分为高氧组（80%O2）及对照组（21%O2）各7窝。分别于高氧6、12、24、48 h以及高氧48 h后4、7、22天（P12、P15、P30）断头取脑,并与对照组比较。采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测高氧后GRP78、PERK、CHOP mRNA和蛋白表达变化,TUNEL法检测小鼠脑白质细胞凋亡情况,透射电镜观察小鼠脑白质髓鞘化改变。结果与对照组相比,高氧6 h后,GRP78 mRNA和蛋白表达增高（P=0.001,0.004）,12、24、48 h差异均无统计学意义（P〉0.05）。高氧6 h后,PERK mRNA和蛋白表达高于对照组（P=0.001,0.001）,余时间点组间比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。高氧12 h后,CHOP mRNA和蛋白表达高于对照组（P=0.011,0.003）,余时间点组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,P15高氧组未见成熟的髓鞘结构,P30高氧组髓鞘平均厚度和轴突直径明显降低,出现异常的未折叠的髓鞘和异常的环形结构。P12、P15高氧组凋亡指数明显高于对照组（P=0.001,0.030）。结论高氧暴露可导致新生小鼠脑白质损伤,GRP78-PERK-CHOP通路启动的凋亡途径可能参与其中。
- 黄久浪韩颖崔晨陈茂琼侯新琳
- 关键词：高氧内质网应激脑白质损伤
- 新生鼠高氧暴露后脑Caspase-12表达与胼胝体白质损伤的关系
- 2016年
- 目的探讨Caspase-12参与高氧所致新生小鼠胼胝体白质损伤的情况。方法新生6天的C57BL/6小鼠共12组,随机分为高氧组及对照组。高氧组分别给予高氧24 h或48 h以及高氧48 h后在小鼠日龄的10、12、15、30天(P10、P12、P15、P30)断头取脑,并与相应日龄对照组进行对比。检测不同日龄小鼠胼胝体白质髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,检测高氧24、48 h后小鼠胼胝体白质Caspase-12 mRNA及蛋白表达,TUNEL法检测小鼠胼胝体白质细胞凋亡。结果 P10、P12高氧组MBP表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P=0.004,0.016);P15、P30两组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高氧24、48 h后与对照组24、48 h比较,Caspase-12 mRNA相对表达量分别为(1.549±0.098)比(1.080±0.101)和(1.333±0.076)比(1.022±0.089),cleavedCaspase-12蛋白相对表达量分别为(1.582±0.010)比(0.994±0.078)和(1.370±0.095)比(0.978±0.069),高氧组均高于其对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高氧24、48 h与对照组相比,Caspase-12抗原表达阳性细胞显著增加。P10、P12高氧组凋亡指数高于对照组(18.742±2.503比4.587±2.353,36.184±3.655比5.351±2.678),差异有统计学意义(P<0.05)。结论高氧暴露可导致新生小鼠胼胝体白质损伤,可能通过提高Caspase-12表达使胼胝体白质细胞过度凋亡,进而导致胼胝体白质损伤。
- 黄久浪韩颖崔晨陈茂琼侯新琳
- 关键词：高氧症CASPASE-12胼胝体
- 内质网应激在高氧导致新生小鼠脑白质损伤中的调控作用
- 目的：使用80％氧暴露导致新生小鼠脑白质损伤模型，观察内质网应激标志物GRP78、PERK、CHOP、Caspase-12在不同高氧暴露时间下的表达，探讨内质网应激是否参与调控高氧导致的新生鼠脑白质凋亡。 方法：新生6...
- 黄久浪
- 关键词：内质网应激脑白质损伤动物模型
- 不同胎龄新生儿血清胱抑素C水平的变化
- 2016年
- 目的:探讨不同胎龄新生儿血清胱抑素C(Cys C)水平。方法:434例新生儿,根据胎龄分为早期早产儿(EPI)组、晚期早产儿(LPI)组、足月儿(FTI)组,分别于生后2 h内(开奶前)采静脉血测定血清Cys C、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平,并进行组间比较。结果:EPI组Cys C水平略高于LPI组,但差异无统计学意义(P>0.05),EPI组及LPI组Cys C水平高于FTI组(P<0.05);3组间SCr及BUN水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新生儿血清Cys C水平随胎龄增加而降低,早产儿高于足月儿,Cys C可作为反映新生儿肾功能成熟度的指标之一,其敏感度优于SCr、BUN。
- 黄久浪孙荣荣陈茂琼陈晓霞
- 关键词：肾功能试验血清胱抑素C肾小球滤过率
- 早产儿宫内外体格发育迟缓的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:监测早产儿出生时、住院期间及婴幼儿期体格发育指标,探讨早产儿宫内、外发育迟缓的发生率。方法:选择新生儿科收治、出院后随访至校正年龄3岁的早产儿145例,出生时胎龄<34周为早期早产儿(EPI)组,34周≤胎龄<37周为晚期早产儿(LPI)组;监测两组早产儿出生时、住院期间、出院后随访至校正年龄3岁期间的体格发育指标,比较两组宫内发育迟缓(IUGR)、宫外发育迟缓(EUGR)以及婴幼儿期体格发育迟缓的发生率。结果:EPI组和LPI组患儿的性别、主要基础疾病(新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿败血症、新生儿窒息)比较,差异无统计学意义(P>0.05);145例早产儿以出生体重、头围、身长为评价指标,IUGR发生率分别为20.0%、24.8%及48.3%,LPI组高于EPI组(P<0.05);145例早产儿以纠正胎龄40周体重、头围、身长为评价指标,EUGR发生率分别53.8%、35.9%及33.1%,LPI组头围评价高于EPI组(P<0.05);以体重、头围、身长为评价指标,婴儿期6月、12月及36月时体格发育迟缓发生率分别为56.8%、49.6%、51.2%,43.5%、42.6%、39.8%,30.2%、40.6%及32.3%;6月龄时,以身长为评价指标EPI组高于LPI组(P<0.05);12月龄时,以头围为评价指标EPI组高于LPI(P<0.05);36月龄时,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LPI患儿生长潜能优于EPI,纠正年龄6月龄是体格发育迟缓的高峰。
- 黄久浪李斌陈茂琼陈晓霞
- 关键词：早产儿胎龄宫内发育迟缓身长
- 缺氧缺血性脑病新生儿血糖变化与脑损伤的关系被引量：5
- 2015年
- 脑的能量90%由葡萄糖提供,当葡萄糖供应不足时,新生儿产生酮体或脂肪酸等中间代谢产物的能力有限,难以提供足够的能量代偿,故应对缺氧缺血性脑病的新生儿增加葡萄糖的供给以降低缺氧缺血陛脑损伤。然而,对缺氧缺血性脑损伤的成年动物模型和发生卒中的成年患者的研究表明,在窒息初期过度供给葡萄糖反而不利。缺氧后理想的血糖水平并不确切。本文讨论新生儿缺氧缺血性脑病患儿血糖变化与脑损伤的关系。
- 黄久浪侯新琳McGowan JE
- 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑损伤血糖变化中间代谢产物成年患者
