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血管性痴呆大鼠海马神经元LC3和Beclin-1的表达被引量：7: 2018年; 目的:在血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠,观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在海马CA1区神经元中的表达变化情况。方法:采用重复夹闭双侧颈总动脉(CCA)同时腹腔注射硝普钠溶液方法制备VD大鼠模型,在1、3、5和7 d四个时间点,分别采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察CA1区神经元形态变化情况;免疫组化和Western Blot观察海马CA1区神经元上LC3和Beclin-1的表达情况。结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(escape latency,EL)比假手术组均明显延长(P<0.01)。HE染色结果发现,与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元出现严重损伤,且随时间延长逐渐加重。免疫组化和Western Blot积分光密度值测定结果显示,模型组大鼠各时间点LC3和Beclin-1的表达均比假手术组明显升高(P<0.01),5 d时间点达到高峰。结论:VD模型大鼠缺血再灌注短时间内海马CA1区神经元出现严重损伤,伴有自噬相关的LC3和Beclin-1一过性表达升高。; 高健王德秀王凤斌王玉良; 关键词：自噬 LC3 BECLIN-1 海马

银杏叶提取物预处理对VD模型大鼠海马CA1区P-GP和GLT-1表达的影响被引量：7: 2016年; 目的:探讨银杏叶提取物(EGB761)预处理对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区P-糖蛋白(P-GP)及谷氨酸转运体1(GLT-1)的影响。方法:大鼠分为假手术组、模型组和EGB761预处理组。EGB761预处理组在造模前7 d给予EGB761生理盐水混悬液灌胃,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。采用重复夹闭双侧颈总动脉(CCA)同时腹腔注射硝普钠溶液方法复制VD大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,用神经颗粒素(Ng)/P-GP和胶质细胞酸性蛋白(GFAP)/GLT-1免疫荧光双标法,观察海马CA1区神经元P-GP和胶质细胞GLT-1表达水平的变化,Western Blot技术检测VD大鼠海马区P-GP和GLT-1蛋白的表达量。结果:(1)Morris水迷宫检测显示,与假手术组相比,模型组大鼠的逃逸潜伏期(Escape latency,EL)明显延长(P<0.01),而EGB761预处理组大鼠EL明显缩短(P<0.01)。(2)阳性细胞计数观察到,与假手术组相比,模型组海马CA1区Ng/P-GP的阳性细胞数明显减少,GFAP/GLT-1的阳性细胞数则显著增多(P<0.01),EGB761预处理组海马CA1区Ng/P-GP和GFAP/GLT-1的阳性细胞数较模型组均明显增多(P<0.01)。(3)积分光密度值测定观察到,模型组和EGB761预处理组的Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞的IOD值较假手术组均明显增大(P<0.01);EGB761预处理组的Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞IOD值均显著高于模型组(P<0.01)。(4)Western Blot分析结果显示,模型组和EGB761预处理组大鼠海马CA1区P-GP和GLT-1蛋白表达的灰度值均比假手术组增大(P<0.01),EGB761预处理组大鼠海马CA1区P-GP和GLT-1蛋白表达的灰度值均显著大于模型组(P<0.01)。结论:EGB761预处理可能通过上调VD模型大鼠海马CA1区P-GP和GLT-1的表达来预防VD的发生。; 王德秀高健王玉良; 关键词：银杏叶提取物预处理

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及海马神经元的保护作用被引量：21: 2019年; 目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extracts,EGb761)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆的影响及海马神经元的保护作用。方法90只大鼠随机分为假手术组、模型组和药物组,每组30只;各组大鼠分别在15 d、1月和2月共3个时间点进行测定,每个时间点10只。采用双侧夹闭颈总动脉同时腹腔注射硝普钠的方法制备VD模型,利用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能,免疫荧光实验观察海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,Western blot技术检测各组大鼠海马区P-糖蛋白(P-GP)、兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)、caspase-3和cleaved caspase-3蛋白的表达水平,RT-PCR技术检测P-GP和EAAT2 mRNA的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠各时间点的水迷宫实验逃避潜伏期(escape latency,EL)显著延长[假手术组EL:15 d(15.52±3.23)s,1月(14.21±2.62)s,2月(15.37±1.66)s;模型组EL:15 d(30.35±2.30)s,1月(40.78±3.55)s, 2月(33.88±1.47)s;均P<0.01),药物组大鼠各时间点的EL均明显短于模型组[药物组EL:15 d (25.69±2.44)s,1月(20.78±1.72)s,2月(18.23±1.67)s;均P<0.01]。免疫荧光显示,药物组各时间点GFAP的表达较模型组减少(P<0.01);Western blot结果显示,药物组各时间点cleaved caspase-3蛋白的表达显著低于模型组(P<0.01)。Western blot和RT-PCR结果共同显示,药物组15 d和1月时间点P-GP和EAAT2蛋白表达水平和mRNA的表达水平较模型组明显增大(P<0.01),2月时间点较模型组表达降低(P<0.01)。结论EGb761能改善VD大鼠的学习记忆能力,并通过调节不同时间点VD大鼠海马区P-GP和EAAT2蛋白及mRNA的表达(1月时间点内上调,至2月时间点下调),下调各时间点cleaved-caspase-3和GFAP的表达,延缓VD大鼠脑损伤,对神经细胞起到保护作用。; 王德秀蔡欣王钢王忠伟李文涛王玉良; 关键词：银杏叶提取物血管性痴呆大鼠 P-糖蛋白胶质纤维酸性蛋白

P-糖蛋白在脑损伤疾病中表达变化的研究进展被引量：4: 2015年; P-GP作为一种能量依赖性膜转运蛋白,高表达于具有屏障和分泌功能的器官中。在脑组织中,主要表达于血脑屏障的脑血管内皮细胞上。脑损伤疾病(如癫痫和脑缺血)状态下,P-GP在大鼠大脑的海马区、皮质和纹状体上均出现表达,细胞定位主要存在于脑血管内皮细胞上,在神经元和胶质细胞上也存在过表达现象。; 王德秀王玉良; 关键词：P-糖蛋白癫痫

血管性痴呆大鼠海马神经元P-GP和胶质细胞GLT-1的表达变化被引量：4: 2015年; 目的:探讨血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区P精蛋白(P-GP)及谷氨酸转运体1(GLT-1)长时间表达变化及其神经元保护机制。方法:采用反复脑缺血再灌注复制VD大鼠模型在15 d和1月两个时间点采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,用神经颗粒素(Ng)/P-GP和GFAP/GLT-1免疫荧光双标法,观察海马区神经元P-GP和胶质细胞GLT-1的表达变化。结果:(1)模型组大鼠各时间点的Morris水迷宫逃逸潜伏期比假手术组均明显延长(P<0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Ng/P-GP阳性神经元的数量明显降低(P<0.01)而GFAP/GLT-1阳性胶质细胞数以及海马区神经元上P-GP和胶质细胞上GLT-1表达均明显升高(P<0.01);与模型组15 d时间点比较,模型组1月时间点的海马CA1区Ng/P-GP阳性神经元的数量明显降低而GFAP/GLT-1阳性胶质细胞数以及P-GP和GLT-1的表达均明显升高(P<0.01)。(3)积分光密度值测定显示:模型15 d时间点Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞的IOD值比假手术组各时间点均明显变大(P<0.01);模型1月时间点Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞的IOD值较15 d时间点更大(P<0.01)。结论:神经元的P-GP和胶质细胞的GLT-1可能参与VD大鼠海马神经元的保护。; 王德秀王玉良王钢; 关键词：血管性痴呆海马神经颗粒素

神经元自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展被引量：9: 2018年; 脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,IR)后会发生自噬(autophagy)现象,自噬水平的提高对维持神经元功能发挥着重要作用,但是如果自噬过度激活,则可能会造成神经元的凋亡。目前,脑缺血再灌注状态下自噬发生的程度以及自噬对神经元的调节机制尚不清楚,因而本文就目前的一些研究进展加以综述。; 王德秀蔡欣金成文王凤斌王鲁娟张锐王玉良; 关键词：脑缺血再灌注神经元自噬

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王德秀

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