郑丽琴
- 作品数：7 被引量：3H指数：1
- 供职机构：山西医科大学更多>>
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- 730例慢性阻塞性肺病患者治疗现状的调查
- 目的:通过对730例COPD稳定期患者的临床症状、急性加重病史、肺功能和药物治疗情况进行调查及综合评估,分析A、B、C、D四类临床特征患者的治疗现状与2011版GOLD推荐药物治疗的差距.
方法:2010年11...
- 郑丽琴许建英
- 关键词：慢性阻塞性肺病药物治疗肺功能临床症状
- 文献传递
- 730例慢性阻塞性肺病患者治疗现状的调查
- 目的：通过730例COPD稳定期患者的临床症状、急性加重病史、肺功能和药物治疗进行调查及综合评估，分析A、B、C、D四类临床特征患者的治疗现状与2011版GOLD推荐选用药物的差距。 方法：2010年11月至2011年...
- 郑丽琴
- 关键词：慢性阻塞性肺病
- MicroRNA-425-5p通过靶向Fas信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探究miR-425-5p通过靶向Fas相关信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制。方法:利用TCGA数据库分析miR-425-5p和Fas的相关性,双荧光素酶报告验证miR-425-5p与Fas的靶向关系。将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+si-Fas组和si-Fas组,检测各组中miR-425-5p、Fas mRNA和蛋白、TNF-α和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的水平以及各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的能力。结果:在TCGA数据库的512例肺腺癌患者中miR-425-5p和Fas呈负相关(P<0.001)。过表达miR-425-5p可以通过靶向结合Fas mRNA抑制Fas蛋白的表达(P<0.05)。inhibitor组的Fas mRNA和蛋白显著高于NC组(P<0.05),inhibitor+si-Fas组的Fas mRNA和蛋白水平显著低于inhibitor组(P<0.05)。与NC组比较,inhibitor组细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达水平升高而凋亡率降低(P<0.05)。inhibitor+si-Fas组的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达显著高于inhibitor组而凋亡率低于inhibitor组(P<0.05)。结论:细胞实验发现miR-425-5p可靶向结合并抑制Fas的表达。miR-425-5p可以通过靶向抑制Fas的表达抑制肺癌细胞凋亡并促进细胞增殖、转移和免疫抑制能力,从而发挥促癌作用。
- 李淑勤赵树强郑丽琴任来峰
- 关键词：肺癌FAS免疫抑制
- 莫西沙星治疗无铜绿假单胞菌危险因素老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效研究
- 2021年
- 目的:探讨莫西沙星单药治疗无铜绿假单胞菌感染危险因素的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床应用价值,评价其疗效和安全性。方法:采用随机、对照的研究方法,选取2018年12月至2020年1月于山西医科大学附属汾阳医院呼吸与危重症医学科及老年医学科住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者130例,随机分为实验组及对照组,分别在基础治疗,包括呼吸支持、糖皮质激素、支气管舒张剂及祛痰等辅助药物治疗上加用莫西沙星及阿莫西林/克拉维酸,治疗后评价其疗效及实验室指标。结果:临床疗效方面,实验组有效率81.5%,对照组有效率73.8%,差异无统计学意义(X2值1.110、P = 0.292)。实验室指标方面,治疗后白细胞计数实验组(6.78 ±2.23) ×109/L,对照组(7.81 ±2.86) ×109/L,差异有统计学意义(t值−2.282,P = 0.024)。治疗后的降钙素原实验组(0.154 ±0.195) ng/ml,对照组(0.239 ±235) ng/ml,差异有统计学意义(t值−2.240,P = 0.027)。存在II型呼吸衰竭患者PCO2治疗前后变化值实验组(20.62 ±6.40) mmHg优于对照组(13.93 ±9.26) mmHg,差异有统计学意义(t值2.570、P = 0.015)。实验组FEV1/pred治疗后(63.59 ±13.56)%,对照组(54.43 ±12.57)%;差异有统计学意义(t值3.998、P X2值0.074、P = 0.785)。结论:莫西沙星可以用于治疗无铜绿假单胞菌感染危险因素的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,有着更好的肺功能改善,更短的抗菌药物使用时间及住院时间,在合并II型呼吸衰竭亚组中更有优势,安全性好。
- 邓聪曹晓红赵乐乐赵思维刘永红郑丽琴
- 关键词：莫西沙星慢性阻塞性肺疾病
- 血清白介素-12p70、淀粉样蛋白A水平变化与慢性阻塞性肺疾病患者并发冠心病的关系
- 2024年
- 目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素-12p70(IL-12p70)、淀粉样蛋白A(SAA)水平变化及其与并发冠心病(CHD)的关系。方法选取2019年5月—2023年5月山西医科大学附属汾阳医院呼吸与危重症医学科诊治COPD患者150例,其中并发CHD患者58例纳入COPD-CHD组,未并发CHD患者92例纳入COPD组。检测血清IL-12p70、SAA水平;比较不同血清IL-12p70、SAA水平COPD患者并发CHD发生率;Logistic回归模型分析血清IL-12p70、SAA与COPD患者并发CHD的独立关系,受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清IL-12p70、SAA预测COPD患者并发CHD的价值。结果COPD-CHD组吸烟史比例、糖尿病比例、纤维蛋白原及血清IL-12p70、SAA水平高于COPD组[χ^(2)(t)/P=4.696/0.030、4.801/0.029、2.629/0.010、6.111/<0.001、5.744/<0.001];随着血清IL-12p70、SAA水平升高,COPD患者并发CHD发生率呈升高趋势(χ^(2)/P=27.864/<0.001、31.346/<0.001);血清IL-12p70、SAA升高均是COPD患者并发CHD的独立危险因素[OR(95%CI)=3.350(2.002~5.607),3.658(2.268~5.899)];ROC曲线分析显示,血清IL-12p70、SAA联合预测COPD患者并发CHD的AUC为0.835,优于各自单独预测效能(Z/P=2.180/0.029,2.244/0.025)。结论COPD患者血清IL-12p70、SAA水平升高,尤其是并发CHD时升高更显著,二者均为COPD患者并发CHD的独立危险因素,临床可通过检测两指标水平判断COPD患者并发CHD风险。
- 王尚宏郑丽琴王耀勇赵建玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病冠心病淀粉样蛋白A
- miR-221-3p靶向FGF14调控肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的分子机制被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨miR-221-3p是否通过靶向FGF14调节肺腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的生物学行为。方法:采用qRT-PCR法与Western blot法分别检测人支气管上皮细胞(BEAS-2B)、人肺腺癌细胞(A549、A-427、PC-9)中miR-221-3p、FGF14的表达水平;分别将miR-inhibitor-NC、miR-221-3p inhibitor、si-NC、si-FGF14、miR-inhibitor-NC+si-NC、miR-221-3p inhibotor+si-NC、miR-221-3p inhibotor+si-FGF14转染至PC-9细胞;采用MTT实验检测细胞增殖;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测miR-221-3p、FGF14靶向关系;Western blot法检测CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2、P21、Bax蛋白表达量。结果:与BEAS-2B细胞比较,肺腺癌细胞A549、A-427、PC-9中miR-221-3p的表达水平升高(P<0.05),FGF14 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05);转染miR-221-3p inhibitor可明显降低OD值及CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白水平(P<0.05),提高凋亡率及P21、Bax蛋白水平(P<0.05),减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实FGF14是miR-221-3p的靶基因;转染si-FGF14可提高OD值及CyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白水平(P<0.05),增加迁移及侵袭细胞数(P<0.05),降低凋亡率及P21、Bax蛋白水平(P<0.05);转染si-FGF14可明显逆转转染miR-221-3p inhibitor对PC-9细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论:抑制miR-221-3p表达可通过上调FGF14的表达从而抑制肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导细胞凋亡。
- 李淑勤赵树强郑丽琴
- 关键词：肺腺癌增殖凋亡
- 慢阻肺730例治疗现状的调查
- 通过对730例慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者的临床症状、急性加重病史、肺功能和药物治疗情况进行调查及综合评估,分析A、B、C、D类临床特征患者的治疗现状与2011版GOLD推荐药物治疗的差距.方法:对2010年...
- 郑丽琴许建英
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病药物治疗肺功能临床症状
