程赛博
- 作品数：20 被引量：62H指数：4
- 供职机构：南方医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 定心方上调ApoE^(-/-)小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的分析被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小鼠作为正常组。分别给予DXR低、中、高组按剂量9.25,18.59,37.18 g·kg-1·d^(-1)DXR药液ig,辛伐他汀组按剂量0.005 g·kg-1·d^(-1)ig辛伐他汀,高脂饲料喂养16周后处死,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块面积,检测小鼠血脂以及血清中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测胸主动脉PTEN蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血脂及MDA明显升高(P<0.05),T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平降低,胸主动脉PTEN蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,DXR中、高剂量组能明显降低ApoE^(-/-)小鼠血脂水平,升高T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平,并降低MDA水平(P<0.05),且能上调ApoE^(-/-)小鼠主动脉PTEN蛋白表达水平(P<0.05)。DXR各剂量组斑块面积较模型组明显缩小(P<0.05)。结论:DXR可通过调节ApoE^(-/-)小鼠血脂代谢,抑制氧化应激,上调PTEN蛋白表达,进而抑制ApoE^(-/-)小鼠AS的发生发展。
- 张宇程赛博赵丹丹苏志杰张蕾徐煜凌周凤华贾钰华
- 关键词：动脉粥样硬化定心方
- 三七皂苷R1上调miR-146a水平和减轻ApoE^(-/-)小鼠肝脏炎症损伤的研究被引量：11
- 2016年
- 目的观察三七皂苷R1(R1)对ApoE^(-/-)小鼠肝脏白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和微小RNA-146a(miR-146a)的影响。方法采用高脂饲料喂养雄性ApoE^(-/-)小鼠,建立小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,随机分为模型组,R1低、中、高剂量组,辛伐他汀组,另设同龄C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组。连续给药12周后处死小鼠,检测血糖、血脂、肝功能(AST,ALT)以及肝匀浆TNF-α、IL-6等指标,HE染色观察肝组织病理形态学,PCR测肝脏miR-146a表达。结果模型组小鼠血糖、血脂、ALT、AST、TNF-α、IL-6均较正常对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C含量显著降低(P<0.01),肝脏切片可见小鼠肝细胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组比较,R1高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血脂、AST、ALT以及肝脏中的TNF-α、IL-6(P<0.01),同时升高HDL-C和miR-146a水平(P<0.01);R1各组小鼠肝脂肪变性较模型组有所减轻。结论三七皂苷R1能降低AS小鼠血糖、血脂水平,并保护肝功能,其机制可能主要与三七皂苷R1升高肝脏miR-146a水平,降低TNF-α、IL-6等炎症因子有关。
- 周兴宏刘晓瑜温子云何泽淮程赛博张宇赵丹丹苏志杰周凤华贾钰华
- 关键词：三七皂苷R1MIR-146A
- 栀子苷对动脉粥样硬化并发非酒精性脂肪肝ApoE^(-/-)小鼠炎症和氧化应激的影响被引量：12
- 2015年
- 目的观察栀子苷对动脉粥样硬化(AS)并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)Apo E-/-小鼠炎症和氧化应激的影响。方法将50只Apo E-/-小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组(5 mg·kg-1·d-1),栀子苷低、中、高剂量组(12.5,25,50 mg·kg-1·d-1),每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。采用高脂饲料喂养16周的方式建立AS模型,分别于胸主动脉与肝脏部位切片观察主动脉斑块及肝脏病理形态,检测各组小鼠血脂、肝功能以及血清和肝脏中炎症因子、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天冬氨酸氨基酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平明显增高(P<0.01),血清和肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、MDA显著升高(P<0.01),T-SOD水平降低(P<0.01)。模型组主动脉内可见纤维斑块形成,肝细胞可见大量脂肪变性;辛伐他汀与栀子苷各剂量组均能降低血清及肝脏中TNF-α、IL-6、MDA水平,升高T-SOD水平,并且能抑制主动脉斑块形成,减轻肝脏脂肪变性。结论对AS并发NAFLD Apo E-/-小鼠,栀子苷具有显著治疗作用,其机制可能为抑制炎症,抗氧化应激损伤。
- 张宇程赛博周凤华张蕾苏志杰赵丹丹陈育尧贾钰华
- 关键词：动脉粥样硬化栀子苷炎症氧化应激
- 定心方系列方防治心律失常、动脉硬化等心血管疾病的作用与机制
- 贾钰华周凤华孙学刚赵晓山孙晓敏张丽华陈育尧杨萍程赛博刁建
- 1.项目属于中医药防治心血管疾病领域。基于多年临床实践，秉承中医药理论，运用现代科学技术研究冠心病、心肌缺血再灌注损伤、心律失常、动脉粥样硬化(AS)等常见心血管疾病的防治方法和机制，创新提出“从心论治动脉粥样硬化性疾病...
- 关键词：
- 关键词：心血管疾病定心方中医药防治
- 定心方经PI3K/Akt通路抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨定心方(DXR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的分子机制。方法:将HUVEC分为空白组、模型组、DXR低、中、高剂量组和LY294002阻制剂组。除正常对照组外,其他组采用ox-LDL(终浓度为100mg/L)造成HUVEC损伤模型,用不同浓度定心方含药血清(终浓度为0%,5%,10%,20%)和PI3K特异性抑制剂LY294002(浓度为4μmol/L)干预培养24h。采用MTT法检测细胞增殖;细胞划痕实验和迁移实验检测各组细胞迁移情况;Western blotting法检测各组细胞中MMP9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组可显著促进HUVEC增殖和细胞迁移,上调HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P<0.05);与模型组比较,DXR高、中剂量组和LY294002阻制剂组可显著抑制HUVEC增殖,降低细胞迁移数目,抑制HUVEC内p-PI3K、p-Akt、MMP9蛋白的表达(P<0.05)。结论:体外实验表明,DXR可抑制ox-LDL诱导的HUVEC迁移,其机制可能与下调PI3K/Akt通路抑制MMP9表达有关。
- 苏志杰赵丹丹周凤华程赛博徐煜凌刘晓瑜张蕾张宇贾钰华
- 关键词：定心方PI3K/AKT信号通路MMP9细胞迁移
- 定心方上调ApoE基因敲除小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的研究
- 目的:探讨人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)在动脉粥样硬化(AS)病变形成中的作用,以及定心方(DXR)抗ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠AS病变的可能机制.
方法:将50只ApoE-/...
- 程赛博张宇赵丹丹苏志杰张蕾徐煜凌周凤华贾钰华
- 关键词：动脉粥样硬化定心方APOE基因PTEN表达
- 一种防治动脉粥样硬化的药物组合物
- 本发明涉及一种防治动脉粥样硬化的药物组合物，该药物组合物由有效成分和医学上可接受的辅料组成，其特征在于，所述的有效成分由以下重量比的原料组成：栀子苷︰三七皂苷R1＝1︰2～2︰1。本发明所述的药物组合物具有降低血脂水平、...
- 贾钰华程赛博周凤华徐煜凌刘晓瑜陈育尧
- 文献传递
- 基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴探讨定心方三号方改善人脐静脉内皮细胞功能的机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨定心方三号方(Dingxin RecipeⅢ,DXRⅢ)是否能通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)引起的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法制备DXRⅢ含药血清,HUVEC细胞分为5组,除外对照组,其余组均采用10 mol·L-1的AngⅡ刺激建立HUVECs损伤模型,造模后,分别予以空白血清、5%DXRⅢ含药血清、10%DXRⅢ含药血清以及20%DXRⅢ含药血清进行干预。BCECF-AM荧光染色观察HUVECs的黏附性改变,Western Blot法检测血管紧张素转换酶2(angiotensin-coverting enzyme, ACE2)、 Mas、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion protein 1,VCAM-1)和p-p38蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清中IL-6和血管紧张素1-7[angiotensin1-7,Ang(1-7)]水平。结果单核细胞黏附实验结果显示黏附细胞数量随着DXRⅢ含药血清浓度增加而减少(P<0.01);Western Blot结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可促进ACE2和Mas蛋白的表达(P<0.01),抑制ICAM-1、VCAM-1以及p-p38蛋白的表达(P<0.05);ELISA结果显示,DXRⅢ中、高剂量组可抑制IL-6释放(P<0.05),增加Ang(1-7)水平(P<0.01)。结论DXRⅢ可能通过调控ACE2-Ang(1-7)-Mas轴拮抗AngⅡ诱导的HUVECs损伤后p-p38磷酸化,进而抑制ICAM-1、VCAM-1和IL-6的表达,从而起到保护内皮细胞功能的作用。
- 刘晓瑜程赛博徐煜凌何培坤顾民华周凤华贾钰华
- 关键词：ACE2MAS内皮细胞
- 动脉粥样硬化性疾病的中医表征研究
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为临床常见病、多发病,严重威胁人类的生命和健康,由其引发的急性冠脉综合症、脑血管疾病等动脉粥样硬化性疾病是当今社会人们死亡的主要原因之一。随着经济水平的发展,饮食结构...
- 贾钰华周凤华孙学刚赵晓山孙晓敏张丽华程赛博张蕾张宇
- 文献传递
- 定心方Ⅲ号方通过抑制Akt/mTOR/SREBP-1C通路改善ApoE^-/-小鼠非酒精性脂肪肝的实验研究被引量：4
- 2020年
- 目的:观察定心方Ⅲ号方对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响。方法:40只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为模型对照组、定心方Ⅲ号方6 g/kg、12 g/kg、24 g/kg组和辛伐他汀5 mg/kg组,每组8只,并设同龄C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组。ApoE^-/-小鼠连续喂养高脂饲料12 w复制NAFLD模型后,各组分别连续给药12 w。末次给药后禁食8 h,检测小鼠空腹血糖、体质量和肝湿质量,计算肝指数;采用生化法检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),酶标法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活力,HE染色观察小鼠肝脏病理形态,Western Blot检测小鼠肝脏中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、脂肪酸合成基因(SREBP-1C)、核孔糖蛋白62(p62)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白的表达情况。结果:与正常对照组小鼠比较,模型对照组小鼠的血糖、体质量、肝湿质量和肝指数明显升高(P<0.05或P<0.01),肝细胞中脂滴明显聚集,肝索排列紊乱或消失,NAFLD病理评分显著升高(P<0.01),血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT、AST和MDA的浓度明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH活性显著降低(P<0.01),肝组织中p-Akt、p-mTOR、SREBP-1C、p62、LC3Ⅱ蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组小鼠比较,给药组小鼠血糖、体质量、肝湿质量和肝指数均降低,肝组织病理形态学明显改善,NAFLD评分显著下降,血清中TC、LDL-C、TG、ALT、AST和MDA浓度均有不同程度的下降,HDL-C、SOD和GSH含量活性均升高,肝组织中p-Akt、p-mTOR、SREBP-1C、p62、LC3Ⅱ蛋白表达均明显下降,与模型对照组比较,其中以定心方Ⅲ号方24 g/kg组和辛伐辛伐他汀5 mg/kg组变化最为明显(P<0.05或P<0.01)。结论:定心方Ⅲ号方可降�
- 刘晓瑜徐煜凌程赛博何培坤顾民华洪睦铿周凤华贾钰华
- 关键词：非酒精性脂肪肝
