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董静

作品数:6 被引量:35H指数:4
供职机构:邯郸市疾病预防控制中心更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇提取物
  • 4篇黄芪提取物
  • 3篇痴呆
  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇海马
  • 2篇痴呆大鼠
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇多糖
  • 1篇多糖类
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇氧化氮
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇抑制蛋白
  • 1篇诱导型
  • 1篇诱导型一氧化...

机构

  • 5篇河北工程大学
  • 5篇邯郸市疾病预...
  • 4篇邯郸市中心医...
  • 1篇秦皇岛市海港...
  • 1篇河北工程大学...

作者

  • 5篇单铁英
  • 5篇董静
  • 4篇王雪丹
  • 4篇郑海萍
  • 4篇高立威
  • 4篇苏安英
  • 4篇郑秀清
  • 4篇董洋
  • 1篇单铁强
  • 1篇刘凤丽
  • 1篇韩艳珍
  • 1篇潘秀兰
  • 1篇袁征

传媒

  • 3篇职业与健康
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 3篇2017
  • 2篇2015
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
枸杞多糖对大鼠脑胶质瘤细胞株 C6增殖及凋亡的影响被引量:3
2015年
【目的】探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对大鼠脑胶质瘤细胞株 C6增殖及凋亡的影响。【方法】在倒置显微镜下观察脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化;MTT 法检测 LBP 对 C6细胞增殖抑制率的变化;用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期的变化;免疫细胞化学法测定 C6细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。【结果】经 LBP 诱导后的 C6出现细胞形态不规则,变圆并脱落的现象;LBP 能抑制 C6细胞的增殖能力,且呈剂量依赖性;LBP 作用后 C6的细胞周期更多地被阻止于 G2/M 期;LBP 作用后的脑胶质瘤 C6细胞中 PCNA 表达水平下降。【结论】LBP 可抑制大鼠脑胶质瘤 C6细胞增殖并使其凋亡,其作用机制可能是 LBP 可下调大鼠脑胶质瘤 C6细胞 PCNA 的表达水平。
董静单铁英潘秀兰韩艳珍赵沙河王鸣飞刘凤丽袁征
黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-κB和IκB-a蛋白表达的影响被引量:12
2017年
目的研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-κB、IκB-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-κB和caspase-3蛋白表达升高,而IκB-a蛋白表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-κB和caspase-3蛋白表达降低,而IκB-a蛋白表达升高,与模型组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其作用效果与西药治疗组相当(P>0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区IκB-a的含量,使游离NF-κB的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。
单铁强单铁英高立威董洋郑秀清董静郑海萍王雪丹苏安英
关键词:黄芪提取物
黄芪提取物对Aβ_(25-35)诱导的海马神经细胞Bcl-2和Bax表达的影响被引量:3
2017年
目的探讨黄芪提取物(EA)对Aβ_(25-35)所致海马神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法分离孕18 d的胎鼠的海马神经细胞进行体外培养,实验分为3组:对照组、模型组和黄芪组。对照组:只加入无B27神经生长因子的神经基础培养基(NB)原液培养24 h;模型组:加入无B27神经生长因子的NB原液,再加入终浓度为10μmol/L Aβ_(25-35)培养24 h;黄芪组:加入无B27神经生长因子的NB原液,先加入终浓度为黄芪提取物20 mg/L培养4 h,再加入终浓度为10μmol/L Aβ_(25-35)培养20 h。在倒置显微镜下观察各组海马神经细胞形态学变化;采用乳酸脱氢酶(LDH)法和3-(4,5-甲基噻唑-2)-2,5-苯基的氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活性;Western blot检测各组海马神经细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果模型组的海马神经细胞活性明显下降,细胞出现凋亡的典型的形态学特征,Bcl-2蛋白的表达水平下降而Bax蛋白的表达水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。黄芪组海马神经细胞活性提高、凋亡的细胞数减少,Bcl-2蛋白的表达水平升高而Bax蛋白的表达水平下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪提取物对Aβ_(25-35)所诱导的海马神经元损伤具有一定的保护作用,可能与其降低海马神经细胞Bcl-2蛋白的表达水平升高Bax蛋白的表达水平有关。
高立威单铁英董洋郑秀清董静郑海萍王雪丹苏安英
关键词:黄芪提取物AΒ25-35海马神经元BAX
黄芪提取物对老年痴呆大鼠海马组织中iNOS的表达及NO含量的影响被引量:6
2015年
目的研究黄芪提取物对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和NO含量的影响及其作用机制。方法 SD大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:假手术组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,假手术组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力;Western blot测定各组大鼠海马组织中i NOS蛋白的表达;硝酸还原酶法检测各组大鼠海马组织中NO含量。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,海马组织中i NOS的表达水平及NO含量均升高,与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);黄芪组逃避潜伏期均缩短,单位时间内跨越原平台次数均增多;i NOS表达水平及NO含量下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其作用效果与西药治疗组相当(P>0.05)。结论黄芪提取物对Aβ25-35所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是黄芪提取物通过抑制i NOS的表达和NO的生成,减轻Aβ25-35毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善AD的学习记忆障碍。
董静单铁英高立威董洋郑秀清郑海萍王雪丹苏安英
关键词:黄芪提取物诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-kB信号通路相关蛋白表达的影响被引量:7
2017年
目的研究黄芪提取物(EA)对老年痴呆(AD)大鼠NF-k B信号通路相关蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-k B、Ik B-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-k B和caspase-3蛋白表达升高,而Ik B-a蛋白表达降低,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-k B和caspase-3蛋白表达降低,而Ik B-a蛋白表达升高,与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),其作用效果与西药治疗组相当(P>0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区Ik B-a的含量,使游离NF-k B的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。
高立威单铁英董洋郑秀清董静郑海萍王雪丹苏安英
关键词:黄芪提取物CASPASE-3
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