王宝英
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的 探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。方法 选用健康成年Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠（2月龄）60只,体质量180～220g。随机分组为正常对照组（CON组,20只）和糖尿病组（DM组,40只）。采用腹腔注射10g/L的链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）溶液（60mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,血糖≥16.7mmol/L者视为糖尿病大鼠动物模型成功（32只）,CON组注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组,每组16只。每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组（D组）,右眼设定为NAC治疗组（NAC组）。糖尿病大鼠病程2周时,NAC组玻璃体腔注射4μL（1.6μg/μL）NAC,其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0.01mmol/L的PBS。HE染色观察视网膜外核层厚度变化;透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化;免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。结果 在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加（P〈0.01）;而NAC组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异（P〉0.05）。透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多,细胞质电子密度高,线粒体肿胀较轻;而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加（P〈0.01）;而NAC组与CON组视网膜神经节细胞数量没有明显差异（P〉0.05）。结论 抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。
- 陈玲张小玲郝扬史强王静张富军王宝英
- 关键词：抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸糖尿病
- H_2O_2诱导SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内钙离子浓度的变化被引量：3
- 2015年
- 目的观察H2O2诱导原代培养SD大鼠视网膜细胞凋亡过程中细胞内Ca2＋浓度（[Ca2＋]i）的变化及其来源。方法取1-3d内新生SD大鼠视网膜进行原代细胞培养,以100μmol/L H2O2作用0、2、4、8、12、24h,采用MTT法进行细胞活力检测,应用Hoechst 33342染色法进行细胞凋亡检测,以Fluo-3AM为细胞内Ca2＋探针并利用荧光激活细胞分类技术（FACS）进行[Ca2＋]i检测,确定H2O2诱导细胞损伤及凋亡过程中[Ca2＋]i的变化;应用细胞外Ca2＋螯合剂EGTA初步检测H2O2诱导的[Ca2＋]i变化是否源于细胞外Ca2＋内流。结果 100μmol/L H2O2可诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡,且凋亡数目呈时间依赖性递增;100μmol/L H2O2作用2-24h均可显著降低细胞活力,而[Ca2＋]i的升高出现在H2O2作用2h且维持至12h,然后逐渐下降,至24h恢复至正常水平;0.5-5mmol/L EGTA可显著削弱由100μmol/L H2O2作用2h导致的[Ca2＋]i增加。结论在H2O2诱导原代培养的SD大鼠视网膜细胞发生凋亡过程中,[Ca2＋]i的升高发生在凋亡的早期阶段,而非细胞凋亡全过程中;H2O2的损伤作用所导致的[Ca2＋]i升高部分来源于细胞外Ca2＋的内流。
- 冯燕张波张波王少兰王宝英李红波杜芳英
- 关键词：[CA2+]IH2O2SD大鼠视网膜细胞凋亡
- 骨髓间充质干细胞(MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜变性的治疗作用被引量：3
- 2017年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的C57BL小鼠视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的治疗作用。方法应用不同剂量(30 mg·kg^(-1)、45 mg·kg^(-1)、60 mg·kg^(-1)、75 mg·kg^(-1)、90 mg·kg^(-1))的MNU腹腔注射给予C57BL小鼠和MNU作用不同时间(1 d、3 d、7 d)后,通过视网膜电图(electroretinogram,ERG)和HE染色检测小鼠视网膜的电生理功能和组织形态变化,优化建立稳定的RP动物模型的最佳条件;在此动物模型的基础上,经玻璃体内注射和尾静脉注射给予MSCs移植,并应用ERG和HE染色评估MSCs对MNU诱导的RP的治疗作用。结果与对照组相比,30 mg·kg^(-1)、45mg·kg^(-1)剂量的MNU可引起视网膜形态和功能的轻微损伤,而60 mg·kg^(-1)及其以上剂量的MNU可使视网膜ERG波幅明显降低(均为P<0.001),视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度明显变薄(P<0.001),损伤严重;与对照组相比,60 mg·kg^(-1)的MNU作用后1 d和3 d,视网膜ERG波形开始降低,形态结构开始出现ONL厚度变薄的损伤,作用7 d时,ERG波形呈现熄灭型(均为P<0.001),ONL厚度明显变薄(P<0.001),内外核层融合,损伤严重。与MNU单独作用组相比,60 mg·kg^(-1)MNU作用1 d后给予MSCs移植,7 d后MSCs组内ONL厚度增加(P<0.001),视网膜ERG波形趋于恢复(均为P<0.001)。结论MSCs移植对MNU诱导的视网膜退行性变有一定的治疗作用。
- 王宝英胡成虎俞小瑞
- 关键词：骨髓间充质干细胞N-甲基-N-亚硝脲视网膜色素变性小鼠
- SD、E3与DA1U大鼠视网膜光损伤敏感性的差异研究
- 2012年
- 目的比较SD、E3与DA1U大鼠视网膜光损伤敏感性,为构建不同品系大鼠视网膜光损伤模型和研究眼底色素抗光损伤保护视网膜的相关机制研究提供实验依据。方法成年SD、E3、DA1U大鼠,雌雄随机选取,采用视网膜电图与HE染色分别检测正常情况下与光损伤后不同品系大鼠视网膜感光功能与组织形态变化,采用TUNEL染色观察光损伤后视网膜凋亡细胞的分布与数量。结果正常状态下,SD大鼠色素上皮层、脉络膜层及E3大鼠色素上皮层均无色素分布,而E3大鼠脉络膜层、DA1U大鼠色素上皮层与脉络膜层有褐色色素分布;HE结果显示,在正常状态下,3种品系大鼠视网膜外核层厚度没有显著差异,而在光损伤条件下,SD大鼠视网膜各层细胞均严重受损;视网膜电图结果显示,在正常状态下,不同品系大鼠间视网膜电图视杆细胞反应b波振幅存在显著差异,E3大鼠最大混合反应a波及b波振幅与SD大鼠相比有显著差异,而在光损伤条件下,与SD大鼠相比,E3和DA1U大鼠视网膜电图a波与b波的波幅降幅显著减弱;TUNEL染色结果显示,与SD大鼠相比,E3与DA1U大鼠视网膜内核层及外核层凋亡细胞分布范围与数量均显著下降。结论 SD、E3与DA1U大鼠间存在视网膜色素分布与光损伤敏感性的差异,分布于脉络膜与色素上皮层的色素可能在大鼠抗视网膜光损伤过程中起到重要作用。
- 莫明树李红波王宝英朱昭亮王少兰冯燕朱若晨俞小瑞
- 关键词：视网膜光损伤SD大鼠
