孙红双
- 作品数：4 被引量：37H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血必净注射液对脓毒症患者凝血功能影响分析被引量：11
- 2015年
- 目的:评价血必净注射液对脓毒症患者血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平的影响,分析血必净注射液对脓毒症患者凝血功能的临床疗效。方法:通过计算机检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据库、Cochrane图书馆、Pub Med、MEDLINE、EMBASE、CBM和VIP,查找从建库至2014年1月发表的有关血必净注射液治疗脓毒症的相关研究,按照纳入与排除标准选择文献,提取资料,并采用Rev Man5.2进行Meta分析。结果:共纳入13项随机对照临床试验,治疗组在西医治疗基础上加用血必净注射液,对照组单用西医方法常规治疗。对其中PT、APTT、PT、TT、FIB、D-二聚体的浓度及治疗前后APACHEII评分、28d死亡率进行观察。Meta分析结果显示,与对照组相比,血必净治疗组PLT计数显著升高[MD=51.39,95%CI(45.55,57.24),P<0.000 01],APTT质量浓度显著下降[MD=-3.88,95%CI(-4.77,-2.98),P<0.001],PT质量浓度显著下降[MD=-1.87,95%CI(-2.59,-1.16),P<0.00001],TT质量浓度显著下降[MD=-2.16,95%CI(-2.87,-1.45),P<0.1],FIB质量浓度显著升高[MD=0.53,95%CI(0.25,0.82),P<0.0001],D-二聚体质量浓度可能下降[MD=-0.34,95%CI(-0.51,-0.17),P=0.83];急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHEII)评分显著降低[MD=-3.3,95%CI(-5.38,-1.21),P=0.002],28d病死率明显降低[OR=0.74,95%CI(0.56,0.97),P=0.03],差异均有统计学意义。结论:根据现有临床试验结果表明,治疗组与对照组比较,在西医治疗基础上加用血必净注射液治疗脓毒症患者,凝血功能指标APTT、PT、TT质量浓度显著下降,FIB质量浓度、PLT计数显著升高,D-二聚体质量浓度可能下降。并且治疗组APACHEII的前后评分结果显著低于对照组,28d病死率也明显降低。说明血必净注射液能改善脓毒症患者凝血功能,提高疗效并且能够改善患者预后。
- 孙红双吕菁君魏捷
- 关键词：血必净注射液脓毒症凝血功能随机对照实验
- 急性肺损伤发病机制及治疗的未来研究趋势被引量：19
- 2016年
- 急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),是导致急性呼吸衰竭甚至多器官衰竭的一大重要原因。ALI/ARDS的发生是由多种原发病和诱因所致的,包括来自各种类型肺炎和异物误吸而导致的直接损伤,以及创伤、感染、休克导致的肺部间接损伤。起病急,病情重,且多数病程较长,即使近年来,先后有各种先进的治疗手段,例如低潮气量通气、呼吸末正压通气等的应用,疾病的病死率有所下降,但对更加先进有效的治疗技术和手段的需要,以及ALI/ARDS发病机制的认识和研究的深入仍是迫在眉睫。因此,人们通过演变生物学、基因组学、遗传学等方法为疾病的深入研究探索新的视野,通过动物和临床研究结合细胞和分子学的方法为这种复杂疾病在临床检测和治疗上创造更好的疗效。
- 孙红双吕菁君魏捷
- 关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征发病机制基因组学
- 窒息法与高钾合并窒息法制备心肺复苏后全身炎症反应小鼠模型的比较研究被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨C57BL/6小鼠心搏骤停心肺复苏标准化动物模型,为研究心搏骤停后全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)建立实验室基础和必要条件。方法:随机选取80只C57BL/6小鼠应用窒息法制备心肺复苏模型(窒息组),65只C57BL/6小鼠应用高钾合并窒息法制备心肺复苏模型(高钾合并窒息组),将2组小鼠再随机分为复苏前组、复苏后2、12、24h组。观察各组小鼠自主循环恢复(ROSC)率和生存率;运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ浓度;比较复苏后心脏、肾脏、脑组织形态学改变以及全身炎症反应程度。结果:与窒息组比较,高钾合并窒息组ROSC率较低,复苏后2、12h小鼠存活率较低,复苏后24h小鼠存活率一致。与复苏前比较,2组模型在复苏后2、12、24h肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ的浓度均显著上升。与窒息组比较,高钾合并窒息组在复苏后12h炎症反应表现更突出,2组在复苏后24h呈现下降趋势,但仍显著高于心肺复苏前的基线水平。与复苏前比较,2组模型在复苏后2、12、24h心肌组织和肾脏组织磷酸化IκB-α(p-IκB-α)蛋白表达显著上升,与窒息组复苏后同一时间点比较,高钾合并窒息组在复苏后2、12h肾脏组织p-IκB-α蛋白显著较高。结论:窒息模型是现今制备小鼠心肺复苏模型中较为常用的方法,不需要任何有创的外科手术,模型复苏成功率高,心脏、肾脏、脑组织形态学改变与高钾合并窒息组一致。高钾合并窒息小鼠心肺复苏模型,呼吸心跳骤停的起始时间可以达到完全一致,组织缺血缺氧损伤的时间更确切,全身炎症反应更显著,是值得推广应用的小鼠心搏骤停心肺复苏标准化动物模型。
- 孙红双吕菁君魏捷叶璐蒋舒玉孙胜男
- 关键词：心肺复苏全身炎症反应小鼠窒息
- C57BL/6小鼠心肺复苏后心肌细胞线粒体自噬及细胞凋亡的相互作用与调节机制的研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨在心搏骤停心肺复苏系统性缺血再灌注损伤过程中,C57BL/6小鼠心室肌细胞线粒体自噬与细胞凋亡之间的相互作用和调控机制。方法:80只健康雄性C57BL/6小鼠应用高钾合并窒息法制备心搏骤停心肺复苏模型。其中6只复苏前组,74只小鼠造模。造模小鼠中有50只自主循环恢复(ROSC),将其随机分为复苏后2、12、24、48h组。应用透射电镜检测心肌细胞线粒体形态;应用Western blot检测线粒体自噬蛋白表达和蛋白磷酸化表达,检测与线粒体相关的细胞凋亡信号通路的蛋白表达和蛋白磷酸化表达。结果:C57BL/6高钾心搏骤停心肺复苏小鼠模型在复苏后48h内线粒体自噬特异性信号蛋白LC3-II表达持续显著增加,启动线粒体自噬的蛋白ULK1表达也持续增加。在复苏后12、24、48hC57BL/6小鼠通过mTOR磷酸化ULK1抑制线粒体自噬过度增加。C57BL/6小鼠在复苏后2、12h凋亡信号caspase-9蛋白活化增加,复苏后24、48h caspase-9蛋白激活逐步减少。心肺复苏后抑制凋亡因子Bcl-2未被明显激活。蛋白细胞色素C(Cyt c)和Smac/Diablo是线粒体释放的促进细胞凋亡的信号。C57BL/6小鼠在复苏后48h内线粒体释放的Smac/Diablo未见显著增加,线粒体释放的Cyt c在复苏后12h达到峰值。结论:免疫功能正常的C57BL/6小鼠心肌细胞在心搏骤停心肺复苏系统性缺血再灌注损伤过程中,激活线粒体自噬,清除受损的线粒体。在复苏后24h抑制线粒体自噬的信号通路也被激活,提示体内的调控机制发挥作用,防止线粒体过度自噬。线粒体释放促进细胞凋亡的信号蛋白Cyt c在复苏后12h达到峰值。Cyt c与procaspase-9/Apaf 1交联,促使caspase-9活化。
- 叶璐吕菁君魏捷孙红双蒋舒玉张东梅
- 关键词：心肺复苏细胞凋亡C57
