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紫景天黄酮对实验性牙周炎大鼠血清中IL-6、IL-18表达的影响被引量：3: 2020年; 牙周炎是发生在牙周组织的慢性炎症疾病,病因常为菌斑等多种因素,常出现如深牙周袋、牙槽骨破坏等临床表现,长期发展会造成牙松动、失牙,对人们的心理生理具有极大的影响[1]。IL-6是一种生物功能十分复杂的炎性因子,其来源广泛,可作用于机体各种靶细胞[2],牙周炎时,IL-6促进成骨细胞产生破骨细胞分化因子从而加速破骨细胞增殖,使牙槽骨破坏加重;此外IL-6还可作用于牙周膜细胞,降低牙周膜修复与再生能力,致使牙周组织发生病理改变[3]。; 王欢欢刘新孔晨飞王伟张殿文; 关键词：慢性炎症疾病牙松动破骨细胞分化因子牙周膜细胞牙周炎

口腔颌面部细菌感染体外模型的建立被引量：1: 2018年; 目的利用细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠结缔组织成纤维细胞L929及小鼠巨噬细胞RAW264.7,建立体外口腔颌面部细菌感染及免疫应答模型,检测不同时间点炎症因子的表达情况。方法利用LPS刺激L929及RAW264.7细胞,采用CCK-8法测定LPS对细胞增殖的影响。QPCR检测肿瘤坏死因子TNF-α、细胞炎症因子、趋化因子等相关基因的表达变化情况。ELISA检测细胞上清液中IL-6水平变化。结果 CCK-8结果显示,LPS能够引起细胞增殖变化。QPCR实验结果显示TNF-α,IL-1,IL-5,IL-6,IL-8,IL-33的mRNA表达明显升高,而IL-10,IL-13,IL-23表达明显下降。CXCL2,CXCL10,FOXO3,GDF15表达量显著增加。ELISA结果显示50μg/mL LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6含量分别为42.04pg/ml、45.52pg/mL;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为25.90pg/ml,28.92pg/ml。100μg/ml LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6的含量为18.97pg/ml、21.29pg/ml;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为16.90pg/ml,18.21pg/ml。结论 LPS刺激L929及RAW264.7细胞能够引起细胞发生炎症反应,相关炎症因子及趋化因子的表达增加,证明成功建立了口腔颌面部感染体外模型。; 史庆怡孔晨飞王晓峰张天夫; 关键词：口腔颌面部感染 TNF-Α IL-6 LPS

多配体蛋白聚糖1对舌鳞状细胞癌CAL27细胞迁移、侵袭和细胞周期的调控作用被引量：1: 2021年; 目的:研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1(SDC1)对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧(ROS)水平的影响,阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。方法:前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞状细胞癌CAL27细胞作为实验组,稳定转染ptt5空载体的CAL27细胞作为对照组,Western blotting法检测2组细胞中SDC1蛋白表达水平,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组CAL27细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测2组不同细胞周期CAL27细胞百分率和细胞中ROS水平。结果:与对照组比较,实验组CAL27细胞中SDC1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞百分率明显升高(P<0.05),细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。结论:SDC1过表达能够抑制舌鳞状细胞癌CAL27细胞的侵袭和转移,其作用机制可能与细胞周期阻滞和介导细胞凋亡途径有关。; 刘璐张天夫王晓峰孔晨飞; 关键词：舌鳞状细胞癌细胞迁移细胞侵袭细胞周期

Syndecan1慢病毒干涉质粒的构建及其对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨RNA干扰Syndecan1基因对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响,阐明其作用机制。方法构建靶向基因Syndecan1的siRNA载体重组质粒pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1834、pDSL-hpUGIP-Syndecan1-1588、pDSLhpUGIP-Syndecan1-544作为RNA干扰质粒组,同时设立阴性对照质粒组(pDSL-hpUGIP-control siRNA质粒);采用荧光定量PCR检测Syndecan1mRNA的表达水平和表达抑制率;采用细胞计数法检测CAL27细胞的增殖率。结果倒置荧光显微镜下观察,细胞感染率为90%。荧光定量PCR检测,RNA干扰组Syndecan1mRNA表达水平低于阴性对照组(P<0.01),平均抑制率为68.6%。细胞增殖率检测,与阴性对照组比较,RNA干扰质粒组细胞增殖率明显升高(P<0.01)。结论干扰Syndecan1可抑制该基因的转录,并促进CAL27细胞的增殖。; 王晓峰孔晨飞王伟张天夫; 关键词：舌鳞癌 RNA干扰

铁死亡发生机制的研究进展被引量：39: 2018年; 铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式,是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡,具有铁离子依赖性.其发生是细胞内脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成与降解的平衡失调所致.铁死亡诱导剂通过不同的通路直接或间接作用于谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPXs),导致细胞抗氧化能力降低、ROS堆积、最终引起细胞氧化性死亡.铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关,并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展,因此铁死亡成为近年来的研究热点.本文就铁死亡的发现、特点、发生机制及其与疾病的关系展开论述,将近年研究成果进行总结,期望为以铁死亡为基础的疾病治疗提供参考.; 周文博孔晨飞秦高伟王媛媛刘新王晓峰; 关键词：铁活性氧过氧化物酶

盐酸小檗碱对人腺样囊性癌ACC2细胞增殖及周期的影响被引量：1: 2018年; 目的研究盐酸小檗碱对人腺样囊性癌ACC2细胞的生长抑制作用和对细胞周期的影响。方法 CCK8法检测不同剂量的盐酸小檗碱对ACC2细胞的增殖抑制作用,并采用流式细胞术分别检测细胞周期及凋亡情况。结果在浓度1～20μg/ml范围内,不同浓度的盐酸小檗碱对人腺样囊性癌ACC2细胞均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。盐酸小檗碱细胞浓度为4.00、7.50及12.13μg/ml作用24 h后,ACC2细胞在S期比例增多,凋亡率明显增加。结论盐酸小檗碱通过干预细胞周期和凋亡对人腺样囊性癌ACC2细胞的增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性。; 司熙孔晨飞王晓峰; 关键词：盐酸小檗碱细胞凋亡细胞周期

紫景天黄酮对实验性牙周炎大鼠血清中IFN-γ水平的影响: 2019年; 牙周炎是口腔临床多发病,是导致牙缺失的主要原因之一,严重影响咀嚼功能,牙周炎病因尚未完全明确,但国内外学者较公认免疫因素与牙周炎发生有重要的关系[1]。IFN-γ是Th1型细胞因子,由CD4+T淋巴细胞分泌,Th1参与牙周炎的免疫应答[2,3]。本研究通过应用紫景天黄酮治疗大鼠实验性牙周炎,探讨紫景天黄酮对实验性牙周炎大鼠血清中IFN-γ水平的影响。; 姜静孔晨飞王晓峰王伟王欢欢张殿文王清; 关键词：大鼠血清实验性牙周炎 IFN

紫景天总黄酮的分离制备及鉴定研究: 2016年; 牙周炎是口腔科常见病多发病,是导致牙齿丧失的主要原因之一。目前主要治疗方法是以局部治疗为主,药物治疗主要是牙周袋用药。目前牙周袋用药基本是抗生素制剂,易产生耐药性及菌丛失调等副作用[1]。紫景天为景天科多年生草本植物,在东北地区的长白山具有广泛分布。其主要化学成分为多种黄酮类化合物和活性多糖等。全草入药,具有收敛止血、清热解毒及调节免疫功能等功效。此外,; 王晓峰王伟张艳牛志多刘新苗强刘聪袁琳孔晨飞; 关键词：牙周袋收敛止血黄酮类化合物蛋白质代谢山柰素

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孔晨飞