姜文艳
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：泰山医学院生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金泰安市科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PI3Kα抑制剂BYL719抑制脐静脉血管内皮细胞增殖及血管生成的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨PI3Kα抑制剂BYL719对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法测定BYL719对HUVEC活力的抑制作用;用流式细胞术检测BYL719对其细胞周期的影响;体外小管形成实验观察BYL719对血管生成的影响;Western blot检测Akt、p-Akt、cyclin D1和CDK4蛋白表达水平的变化。结果 BYL719抑制了HUVEC中Akt的磷酸化水平;BYL719作用细胞后,HUVEC的细胞活力显著降低;BYL719能够通过下调cyclin D1和CDK4的表达而阻滞细胞于G1期,进而抑制HUVEC的增殖;HUVEC经BYL719处理后,体外小管形成能力受到显著抑制。结论 BYL719降低了HUVEC中Akt的磷酸化水平,能够抑制HUVEC的细胞增殖和血管生成。
- 王西双庄梦玮姜文艳张翠王凤泽
- 关键词：人脐静脉血管内皮细胞细胞增殖细胞周期血管生成
- 抑制自噬促进MK-2206诱导SGC-7901胃癌细胞发生DNA损伤被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂MK-2206对胃癌细胞SGC-7901DNA损伤的影响。方法:不同浓度的MK-2206作用于SGC-7901细胞后,免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)焦点的生成,Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平,同时观察MK-2206对自噬标志蛋白LC3-II表达量的影响,用以确定MK-2206是否促进细胞发生自噬。结果:MK-2206能够诱导SGC-7901细胞发生DNA损伤,促进细胞内γ-H2AX焦点生成,并且激活DNA损伤相关蛋白的表达;MK-2206作用细胞后,LC3-II的生成增加;抑制细胞的自噬显著增强了MK-2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论:Akt抑制剂MK-2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬,抑制自噬促进了MK-2206诱导的DNA损伤。
- 张翠姜文艳吴玉梅庄梦玮王西双焦鹏
- 关键词：DNA损伤Γ-H2AX细胞自噬
