刘黎明
- 作品数：13 被引量：36H指数：4
- 供职机构：蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家临床重点专科建设项目安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TTF-1表达阳性与Ⅳ期肺腺癌患者一线化疗疗效的关系被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨甲状腺转录因子1(TTF-1)表达阳性与Ⅳ期肺腺癌患者一线化疗疗效的相关性。方法:收集安徽省蚌埠医学院第一附属医院自2013年1月1日至2016年8月31日经组织病理学证实的121例IV期肺腺癌患者,根据免疫组织化学结果分为TTF-1表达阳性组与阴性组。分析两组患者与化疗疗效及无疾病进展生存期(PFS)之间的关系,并采用Cox多因素分析Ⅳ期肺腺癌患者PFS的影响因素。结果:121例患者均进行了TTF-1蛋白检测,TTF-1蛋白阳性表达患者82例(67.77%),阴性为39例(32.23%)。全部患者均接受一线化疗,客观缓解率(ORR)为19.00%,疾病控制率(DCR)为65.29%。TTF-1阳性患者的DCR显著高于TTF-1阴性者(76.83%vs 41.03%,P<0.005)。其中117例患者可评价PFS,中位PFS为4.5个月,其中TTF-1阳性组患者PFS较TTF-1阴性组延长(5.5个月vs 3.0个月,P<0.001)。Cox多因素分析显示,TTF-1阳性表达是影响Ⅳ期肺腺癌患者一线化疗PFS的独立因素(HR=2.139,95%CI:1.378~3.322,P=0.001)。结论:TTF-1阳性表达是Ⅳ期肺腺癌患者一线化疗PFS的预测因素。
- 曹汝刘黎明
- 关键词：肺腺癌甲状腺转录因子1一线化疗
- 可溶性FasL联合survivin RNA干扰诱导肺腺癌细胞凋亡被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨可溶性FasL(sFasL)联合survivin RNA干扰对肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。方法:构建survivin特异RNA小干扰表达载体,DNA测序,转染A549细胞。G418(geneticin)筛选稳定表达survivin RNA小干扰细胞株,荧光实时定量RT-PCR、免疫印迹(Western blot)和免疫组化法检测survivin mRNA和蛋白表达。sFasL作用于转染后细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞活性和凋亡率。结果:成功构建survivin-siRNA表达载体,筛选出稳定表达单克隆细胞。Survivin mRNA和蛋白表达分别下降76.4%(P<0.01)和84.5%,免疫组化也显示survivin下调。sFasL联合survivinRNA干扰细胞,光密度值在各时间点较siRNA组、sFasL组和对照组均明显降低(P<0.01),抑制率增加;凋亡率较siRNA组、sFasL组和对照组明显增加(P<0.01)。结论:Survivin RNA干扰表达载体可降低survivin的表达。sFasL联合survivin RNA干扰较单用sFasL或survivin RNA干扰能更有效地抑制肺腺癌细胞A549增殖,促进凋亡。
- 刘黎明陈昌杰陈正徐胡博段光军胡华成
- 关键词：细胞系RNA干扰细胞凋亡
- Survivin特异小干扰RNA表达载体构建及对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2007年
- 目的测定Survivin特异小干扰RNA(siRNA)表达载体对肺腺癌细胞A549 Survivin基因表达的抑制及对增殖和凋亡的影响。方法构建Survivin特异性小干扰RNA表达载体,转染A549细胞,筛选出稳定表达的细胞株。用荧光实时定量反转录聚合酶链反应法、Western blot和免疫组化法检测Survivin基因mRNA和蛋白的表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果经测序鉴定证实成功构建Survivin-siRNA表达载体。Survivin基因mRNA表达量下降76.4%,Western blot显示蛋白表达下降84.5%,免疫组化法也显示Survivin蛋白表达下降。MTT法测定细胞增殖较对照组减慢(P<0.01),细胞凋亡率较对照组增加8.95%(P<0.01)。结论Survivin特异siRNA表达载体下调Survivin基因表达,抑制A549细胞的增殖,促进凋亡。
- 刘黎明陈昌杰陈正徐段光军胡华成
- 关键词：小干扰RNASURVIVIN肿瘤细胞系A549细胞
- 全反式维A酸联合c-myc RNA干扰抑制肺腺癌细胞增殖并诱导凋亡
- 2007年
- 目的探讨全反式维A酸(ATRA)联合c-myc RNA干扰后肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的改变及对survivin基因表达的影响。方法构建c-myc特异RNA小干扰(siRNA)的表达载体,转染A549细胞后G418(Geneticin)筛选出稳定表达c-myc特异siRNA的细胞株,荧光实时定量RT-PCR和免疫印迹(Western blot)检测c-myc基因表达水平。ATRA作用于c-myc RNA干扰细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测吸光度值,流式细胞仪测凋亡率,定量RT-PCR和免疫印迹检测survivin基因表达。结果成功构建c-myc-siRNA表达载体。c-myc基因mRNA和蛋白表达下降71.9%和85.6%。ATRA联合c-myc-siRNA细胞组吸光度值在各时间点较单用ATRA组,单用c-myc-siRNA组以及对照组均下降,差异有显著性(P<0.01),凋亡率增加,差异有显著性(P<0.01)。ATRA联合c-myc-siRNA细胞,survivin表达下降49.2%,差异有显著性(P<0.01)。结论ATRA联合c-myc-siRNA较单用ATRA或c-myc siRNA能更有效地抑制A549细胞的增殖,促进细胞的凋亡。survivin基因表达降低。
- 刘黎明陈昌杰陈正徐胡俊峰段光军胡华成
- 关键词：维A酸基因,C-MYC
- SII、proGRP、GPS、mGPS与小细胞肺癌一线化疗疗效及无进展生存期关系被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨系统免疫炎症指数(SII)、胃泌素释放肽前体(proGRP)、格拉斯哥预后评分(GPS)、改良GPS(mGPS)与小细胞肺癌一线化疗疗效及无进展生存期(PFS)的关系。方法:选择2013年11月至2018年11月我院收治的102例经组织病理学确诊为小细胞肺癌患者为研究对象,回顾性分析患者的临床资料,根据GPS、mGPS评分标准和SII、proGRP的最佳截断值对患者进行分组,分析上述指标与一般临床特征、化疗疗效及PFS之间的关系。结果:低proGRPS水平组患者客观缓解率(ORR)高于高proGRP组(P<0.05);临床分期、proGRP水平与PFS有关,低proGRPS水平组患者的中位PFS高于高proGRP水平组(P<0.05);proGRP水平是小细胞肺癌患者PFS的独立影响因素(HR=1.739,95%CI:1.090~2.773,P=0.020)。结论:小细胞肺癌患者初次化疗前proGRP水平可作为一线化疗疗效的预测指标,且可以作为小细胞肺癌患者PFS的独立影响因素。
- 张涛涛吴月敏刘黎明
- 关键词：小细胞肺癌胃泌素释放肽前体格拉斯哥预后评分
- 皖北地区耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌产金属β-内酰胺酶检测被引量：1
- 2014年
- 目的了解皖北地区ICU病房内耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌产金属β-内酰胺酶(metallo-β-lactamase,MBL)情况。方法收集皖北地区3家教学医院ICU病房中不动杆菌,K-B纸片扩散法检测其对碳青霉烯类抗生素耐药情况;PCR法检测blaIMP、blaVIM等MBL基因。结果共收集35株耐亚胺培南、美罗培南非重复分离鲍曼不动杆菌菌株,其中9株(25.7%)金属酶初筛阳性;PCR检测5株(5/35,14.3%)产IMP型MBL,1株(1/35,2.9%)VIM型MBL。结论在本地区耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌中首次发现IMP和VIM型金属酶,提示产金属酶机制参与本地区鲍曼不动杆菌对碳青霉烯耐药,值得进一步关注。
- 王丽娟王盼张永郭普刘黎明胡俊峰
- 关键词：碳青霉烯类鲍曼不动杆菌金属Β-内酰胺酶
- 低浓度乙醇对糖尿病大鼠肺纤维化的影响
- 2020年
- 目的探讨低浓度乙醇对糖尿病大鼠肺纤维化的影响。方法应用24只SD大鼠复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,平均分为正常对照组(CON组)、低剂量乙醇组(EtOH组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+低剂量乙醇组(DM+EtOH组)四组,每组6只。分别喂养6~12周。称取大鼠肺湿重及体重,计算肺系数;HE染色观察肺脏形态变化,Western blot检测肺脏组织线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)蛋白表达。天狼猩红染色观察肺脏纤维化变化。ELISA法测定肺脏组织AGE含量变化。结果与CON组相比,DM组大鼠肺系数明显增大,肺组织结构破坏明显,肺组织ALDH2蛋白表达降低,12周组较6周组损伤加重。12周DM组肺脏AGE含量和胶原纤维增加。与DM组相比,DM+EtOH组肺组织病理改变减轻,ALDH2蛋白表达升高,胶原纤维和AGE含量减少。结论低浓度乙醇可减轻糖尿病大鼠肺组织形态结构变化,肺纤维化程度减轻,可能与其抑制线粒体ALDH2表达有关。
- 宫蓓蕾王文连刘黎明赵成岭胡俊锋
- 关键词：糖尿病乙醛脱氢酶2肺纤维化
- 肺癌患者肺组织和痰标本p53基因突变检测及其临床意义被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨肺癌患者支气管肺活检组织和痰标本中p5 3基因突变检测在肺癌诊断中意义。方法 应用聚合酶链反应 (PCR) 单链多肽性 (SSCP) 银染法检测 12 0例肺癌和 40例良性肺疾病支气管肺活检组织和痰标本p5 3基因第 5～ 8外显子突变情况。结果 60例肺癌患者癌组织、癌旁组织和对侧支气管组织p5 3基因突变检出率分别为 60 % (3 6/ 60 )、17% (10 / 60 )和 5 % (3 / 60 ) ,三组间比较差异有显著性 (P <0 .0 0 5 )。 2 0例良性肺疾病支气管肺组织p5 3基因突变检出率为 5 %。故活检组织p5 3基因突变检出肺癌的敏感性为 60 % ,特异性为 95 % ;另外 60例肺癌痰标本p5 3基因突变检出的敏感性为 43 % (2 6/ 60 ) ,特异性为 10 0 %。肺癌痰标本p5 3基因突变联合细胞学检测使肺癌的诊断率从单纯细胞学的 48% (2 9/ 60 )提高到 68% (41/ 60 )。结论 痰标本p5
- 陈余清蔡映云刘黎明王安潮王炯
- 关键词：肺癌肺组织痰标本P53基因基因突变
- 多靶点酪氨酸激酶抑制剂联合化疗与单纯化疗比较治疗晚期非小细胞肺癌疗效和安全性的Meta分析被引量：1
- 2017年
- 目的系统评价多靶点酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)联合化疗与单纯化疗比较治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效和安全性。方法计算机检索The Cochrane Library、Pub Med和EMBase数据库,搜集TKIs联合化疗与单纯化疗比较治疗晚期NSCLC的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2016年12月。由2位评价员独立筛选文献、提取数据和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入12个RCT,共6 559例患者。Meta分析结果显示:TKIs联合化疗组的中位无进展生存期(PFS)[HR=0.86,95%CI(0.81,0.91),P<0.001]和客观缓解率(ORR)[HR=1.43,95%CI(1.20,1.70),P<0.001]均高于单纯化疗组。但两组在中位生存时间(OS)[HR=0.91,95%CI(0.82,1.00),P=0.06]、疲劳发生率[RR=1.03,95%CI(0.97,1.11),P=0.33]、呼吸困难发生率[RR=1.01,95%CI(0.91,1.13),P=0.82]和咳嗽发生率[RR=1.01,95%CI(0.89,1.15),P=0.91]方面差异均无统计学意义。但TKIs联合化疗组的中性粒细胞减少发生率[RR=1.16,95%CI(1.05,1.28),P=0.003]、血小板减少发生率[RR=1.46,95%CI(1.23,1.73),P<0.001]、腹泻发生率[RR=2.09,95%CI(1.81,2.37),P<0.001]和高血压发生率[RR=2.91,95%CI(2.28,3.71),P<0.001]均高于单纯化疗组,而贫血发生率[RR=0.86,95%CI(0.75,0.98),P=0.03]低于单纯化疗组。结论与单纯化疗相比,TKIs联合化疗可延长患者中位无进展生存期和客观缓解率,可作为晚期NSCLC患者的一种治疗手段。受纳入研究的数量和质量限制,上述结论仍需开展更多高质量研究予以验证。
- 贺腾刘黎明曹汝孟俏俏
- 关键词：非小细胞肺癌多靶点酪氨酸激酶抑制剂化疗META分析随机对照试验
- 趋化因子及其受体在非小细胞肺癌中的发生发展及治疗的研究进展被引量：5
- 2018年
- 趋化因子是一类由多种细胞产生的具有一定趋化能力的小分子量蛋白。趋化因子与其相应的受体结合通过多种信号转导通路参与非小细胞肺癌的发生和发展、血管生成和凋亡、侵袭和转移,并在非小细胞肺癌的诊断和预后中起着至关重要的作用,一些趋化因子及其受体亦可作为肺癌治疗的潜在靶点。
- 孟俏俏刘黎明张梦婷
- 关键词：趋化因子受体非小细胞肺癌血管生成
