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基于Nrf2/HO-1信号通路探讨豨莶草对尿酸钠诱导的滑膜细胞作用机制被引量：8: 2018年; 目的:探讨Nrf2/HO-1信号通路介导豨莶草对尿酸钠诱导的滑膜细胞氧化应激作用的影响。方法:取SD大鼠滑膜组织剪碎进行自然沉降贴壁培养滑膜细胞,采用不同种浓度的豨莶草含药血清处理尿酸钠诱导的滑膜细胞,采用酶联免疫法测定各组滑膜细胞中ROS、SOD和MDA的含量;采用RTPCR法测定滑膜细胞中Nrf2、HO-1表达。结果:ELISA测定结果发现与对照组比较,模型组滑膜细胞中ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显降低;与模型组比较豨莶草高、中、低组都能够明显降低滑膜细胞中ROS和MDA含量,增加SOD含量;RT-PCR结果显示模型组滑膜组织中Nrf2、HO-1 m RNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组能够明显提高滑膜细胞Nrf2、HO-1 m RNA表达。结论:豨莶草可能通过Nrf2/HO-1调节滑膜细胞促进Nrf2合成和核转位,从而促进下游抗氧化基因HO-1的表达有关,进而抑制氧化应激反应。; 孙冠男于雪峰陈水林徐轶尔孙贵才; 关键词：豨莶草滑膜细胞 NRF2 HO-1 氧化应激

雌激素受体抑制下氯化锂对成骨细胞AKT-mTOR通路的影响被引量：3: 2019年; 背景:氯化锂可以通过Wnt通路激活来治疗骨质疏松,并能激活诱导骨细胞自噬,推测提高氯化锂在Akt,mTOR磷酸化表达可以作为提高成骨细胞分化的作用机制之一。目的:分析雌激素受体抑制下氯化锂对大鼠成骨细胞AKT-mTOR通路作用机制。方法:SPF级出生3 d的SD乳鼠,购买于黑龙江中医药大学动物实验中心。麻醉下分离乳鼠颅骨成骨细胞,采用酶消化法和茜素红染色法获得和鉴定成骨细胞。将成骨细胞随机分为空白组(正常培养细胞)、抑制剂组(ICI182780)、治疗组(氯化锂+ICI182780)。倒置显微镜下观察细胞形态;加入不同浓度的氯化锂(0,1,2,5 nmol/L)处理细胞24 h,采用CCK-8检测各组细胞增殖情况;采用茜素红染色及碱性磷酸酶活性检测成骨细胞分化情况;Western blot法测定成骨细胞中p-AKT,p-mTOR的表达。结果与结论:①倒置显微镜下观察细胞多为单核、多边形及梭形,局部有细胞密集的细胞团;②不同浓度的氯化锂都能对成骨细胞增殖产生促进作用,在一定范围内随着氯化锂浓度的增加促进作用逐渐增强;③与空白组比较,抑制剂组成骨细胞矿化能力明显降低,与抑制剂组比较,治疗组成骨细胞矿化结节能力明显增加;④与空白组比较,抑制剂组中碱性磷酸酶活性明显降低,与抑制剂组比较,治疗组中碱性磷酸酶活性明显增加;⑤与空白组比较,抑制剂组中细胞p-AKT,p-mTOR蛋白表达明显降低,与抑制剂组比较,治疗组中p-AKT,p-mTOR蛋白表达显著增加;⑥结果说明,雌激素受体抑制下氯化锂可以通过激活AKT-mTOR通路促进成骨细胞增殖分化。; 徐轶尔孙贵才陈水林樊祥伟; 关键词：氯化锂成骨细胞成骨细胞分化

豨莶草水提取物对痛风性关节炎大鼠JNK信号通路影响被引量：27: 2018年; 背景:现代药理研究表明豨签草主要含有豨签甙、生物碱、皂甙等有效成分,有明确的抗炎、镇痛、改善微循环作用,能有效控制急性痛风的炎症改变。目的:研究豨莶草水提取物对痛风性关节炎大鼠JNK信号通路影响。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组、模型组和豨莶草组。对照组和模型组灌胃给予生理盐水,连续7 d,豨莶草组灌胃给予2 g/kg的豨莶草水提取物,连续7 d,第7天给药1 h后向模型组和豨莶草组大鼠膝关节腔注射尿酸钠建立痛风性关节炎模型,对照组给予同体积的生理盐水。采用苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中白细胞介素β、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平,Western bloting测定大鼠膝关节滑膜组织中JNK和p-JNK蛋白表达,RT-PCR测定大鼠膝关节滑膜组织中c-jun和AP-1 mRNA表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组膝关节滑膜组织中炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞及小血管增生,豨莶草组膝关节滑膜组织中炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;(2)模型组大鼠血清中白细胞介素1β、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α质量浓度明显增高,豨莶草组血清中白细胞介素1β、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α质量浓度明显降低;(3)模型组滑膜组织中JNK和p-JNK蛋白表达明显增加,AP-1和c-jun mRNA表达明显增加,豨莶草组能够明显降低痛风性关节炎大鼠JNK和p-JNK蛋白及c-jun和AP-1mR NA表达;(4)结果表明,痛风性关节炎能够诱导JNK信号通路异常激活,豨莶草水提物能够明显改善痛风性关节炎症状,并且明显改善JNK信号通路异常激活。; 郑春雨于雪峰陈水林徐轶尔韩忠丽孙贵才; 关键词：滑膜组织豨莶草 JNK

基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响被引量：14: 2017年; 目的:基于TLR4信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、秋水仙碱组和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第七天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠,建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,RT-PCR测定MyD88,TRAF6,TBK1和NFκBmRNA表达。结果:与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;RT-PCR结果显示模型组滑膜组织MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组能够明显降低痛风性关节炎大鼠MyD88、TRAF6、TBK1和NF-κB mRNA表达。结论:豨莶草能够明显改善痛风性关节炎症状,抑制TLR4信号通路异常激活。; 徐轶尔于雪峰陈水林韩忠丽孙贵才; 关键词：豨莶草痛风性关节炎 MYD88 TRAF6 NF-ΚB

基于雌激素受体研究氯化锂干预成骨细胞的分化及自噬被引量：4: 2019年; 背景:临床应用锂治疗造血系统疾病和双极性疾病已经有数十年,并且发现锂可以直接刺激骨髓间充质干细胞的增殖。目的:研究雌激素受体抑制下氯化锂对大鼠成骨细胞增殖分化及自噬的影响。方法:实验选取10只出生72 h的SPF级SD乳鼠(由黑龙江中医药大学提供)。采用酶消化法和茜素红染色法获得和鉴定成骨细胞。取对数生长期成骨细胞,于培养基中加入不同浓度的氯化锂(0,1,2,5 nmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况。另取成骨细胞随机分为空白组(正常培养细胞)、抑制剂组(10^(-7) mol/L ICI182780)、治疗组(5 nmol/L氯化锂+10^(-7) mol/L ICI182780)。采用钙化结节染色及碱性磷酸酶活性检测各组成骨细胞分化情况;Western blot法测定各组成骨细胞中Beclin1和Runx2蛋白表达情况。结果与结论:(1)倒置显微镜下观察细胞多为单核、多边形及梭形,局部有细胞密集的细胞团;(2)CCK-8法检测结果显示不同浓度的氯化锂都能对成骨细胞增殖产生促进作用,呈浓度依赖性;(3)茜素红染色结果显示与空白组比较,抑制剂组成骨细胞矿化能力明显降低,与抑制剂组比较,治疗组成骨细胞矿化结节能力明显增加(P <0.05);活性测定结果显示与空白组比较,抑制剂组中碱性磷酸酶活性明显降低,与抑制剂组比较,治疗组中碱性磷酸酶活性明显增加(P <0.05);(4)Western blot结果显示与空白组比较,抑制剂组中Beclin1和Runx2蛋白表达明显降低,与抑制剂组比较,治疗组中Beclin1和Runx2蛋白表达显著增加(P <0.05);(5)结果提示,雌激素受体抑制下氯化锂可以提高大鼠成骨细胞增殖分化及自噬。; 付殷孙贵才陈水林樊祥伟彭宇飞; 关键词：氯化锂成骨细胞增殖自噬成骨细胞

髌上入路髓内钉治疗胫骨干骨折的研究进展被引量：7: 2017年; 胫骨干骨折是四肢骨折中最为常见的一种,约占全身骨折的13.7%。由于髓内钉具有微创、固定强度高、术后并发症及再手术率低,目前成为胫骨干骨折的首选治疗方案。与传统入路（髌韧带及髌韧带旁入路）相比,髌上入路胫骨髓内钉的置入具有易操作、适应证更广及术后并发症发生率更低等优势。; 陈水林孙贵才; 关键词：胫骨骨折髓内钉

LARS人工韧带表面修饰促进韧带-骨界面愈合实验的研究进展: 2015年; 膝关节前、后交叉韧带断裂是常见的膝关节运动性损伤,损伤后会导致膝关节出现不稳,并可继发半月板和软骨损伤,加速膝关节骨关节病发生。由于交叉韧带损伤后自愈能力较差,移植重建是目前治疗交叉韧带损伤的主要手段[1]。交叉韧带重建所需的移植物有自体移植物、同种异体移植物和人工韧带三大类[2]。相较于自体和异体移植物,人工韧带可避免取材部位病变、免疫排斥、传染病等潜在危险。近年来,在国内外运用于临床的人工韧带以第4代人工韧带-LARS人工韧带为主。但LARS人工韧带仍存在其自身固有的缺陷:韧带两端与骨界面的结合问题、滑膜炎及韧带断裂问题,其中比较突出的是韧带-骨界面愈合的问题。该研究就近年来LARS人工韧带表面修饰促进韧带-骨界面愈合的实验研究进展作以简要综述。; 陈水林孙贵才; 关键词：交叉韧带 LARS人工韧带韧带重建表面修饰

基于JNK信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响被引量：20: 2017年; 目的基于JNK信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、SP600125组(JNK抑制剂)和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第5天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,western bloting测定JNK和p-JNK蛋白含量和RTPCR测定c-jun、AP-1和NF-κB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,SP600125组和不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,SP600125组和不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;western bloting和RT-PCR结果显示模型组滑膜组织中JNK和p-JNK蛋白含量明显增加,AP-1、c-jun和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组和SP600125组能够明显降低痛风性关节炎大鼠JNK和p-JNK蛋白含量及c-jun、AP-1和NF-κB mRNA表达。结论豨莶草能够改善急性痛风性关节炎症状,其可能机制是调控JNK信号通路异常激活。; 徐轶尔于雪峰陈水林韩忠丽孙贵才; 关键词：豨莶草痛风性关节炎 MAPK JNK NF-ΚB

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陈水林

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