目的:观察黄芪甲甙干预的病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠中TL1A表达的影响,探讨黄芪甲甙治疗VMC的作用机制。方法:取Balb/c小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养液0.1 m L,分为正常对照组10只,以羧甲基纤维素钠0.1 m L灌胃7 d;高剂量对照组10只,9%黄芪甲甙0.1 m L灌胃7 d;余80只小鼠以腹腔无菌注射0.1 m L内含1×102 5 0%组织感染率(TCID50)柯萨奇病毒B3(Cox sachiev ir us B3,CVB3)的Eagle’s培养液制作VMC模型。VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和低、中、高剂量干预组,分别以生理盐水和1%,3%,9%黄芪甲甙[分别为0.07,0.2,0.6 g/(kg.d)]0.1 m L灌胃7 d(每组20只)。14 d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT-PCR及免疫组织化学分别检测心肌TL1A m RNA及蛋白表达水平。结果:正常对照组和高剂量对照组无小鼠死亡,心肌炎对照组有大量小鼠死亡,死亡率为45%(9/20),低、中、高剂量干预组小鼠死亡率分别为30%(6/20),25%(5/20),10%(2/20),高剂量干预组小鼠死亡率较心肌炎对照组明显降低(P<0.05),而低、中剂量干预组小鼠死亡率与心肌炎对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组和高剂量对照组心肌未见任何病理改变,然而两组心肌中均有一定量的TL1A mRNA及蛋白表达,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),心肌炎对照组TL1A mRNA及蛋白表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),心肌炎小鼠经不同剂量黄芪甲甙干预后,与对照组相比,在高剂量干预组显著下降(P<0.01),而低、中剂量黄芪甲甙对心肌炎小鼠TL1A mRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分无明显影响(P>0.05)。结论:黄芪甲甙治疗VMC可能通过抑制炎症介质、降低TL1A的表达而起作用。
