陈星
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南京医科大学附属明德医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 骨髓间充质干细胞对多柔比星致心肌细胞凋亡的影响及机制
- 2016年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对多柔比星(DOX)致心肌细胞凋亡的影响,并探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、Caspase-9在其中的作用。方法取原代培养的大鼠心肌细胞,设3组。A组用含2μmol/L DOX的DMEM-F12培养基(含10%胎牛血清)处理4 h后,更换为正常培养基;B组用含2μmol/L DOX的DMEM-F12培养基(含10%胎牛血清)处理4 h后,更换为正常培养基,并插入接种有MSCs的Millicell装置,共培养48 h;C组用含2μmol/L DOX的DMEM-F12培养基(含10%胎牛血清)处理4 h后,更换为含50 nmol/L TGF-β1受体特异性抑制剂LY364947的DMEM-F12培养基(含10%胎牛血清),并插入接种有MSCs的Millicell装置,共培养48 h。用ELISA法检测各组心肌细胞培养液上清液中的TGF-β1,用流式细胞术AnnexinⅤ/PI双染法检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot法检测各组心肌细胞Caspase-9蛋白表达。结果实验结束时心肌细胞凋亡率和Caspase-9表达量A组>B组>C组,P均<0.05。心肌细胞培养液上清液TGF-β1水平B组高于A、C组,P均<0.05;A、C组心肌细胞培养液上清液TGF-β1水平差异无统计学意义。结论 MSCs共培养可抑制DOX引起的心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-9有关。MSCs旁分泌的细胞因子TGF-β1对DOX诱导的心肌细胞凋亡起促进作用。
- 陈星张国辉
- 关键词：多柔比星心肌细胞骨髓间充质干细胞旁分泌转化生长因子-Β1细胞凋亡
- 转化生长因子-β_1在多柔比星致大鼠心肌细胞凋亡中的促进作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在多柔比星诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:取出生1～2d的SD大鼠心肌细胞进行体外分离及纯化,用α-横纹肌肌动蛋白(α-SA)免疫化学染色法鉴定细胞纯度。将培养第3天的心肌细胞随机分为对照组和不同浓度(0.5,1,2μmol/L)多柔比星处理组,同时对各浓度组的不同时间点(4,12,24,48,72 h)进行检测。用MTT法检测心肌细胞存活率,流式细胞术AnnexinⅤ/PI双染法检测心肌细胞凋亡率,ELISA法检测心肌细胞上清TGF-β1蛋白浓度。结果:原代分离培养第3天的心肌细胞纯度可达90%。多柔比星在0.5～2μmol/L浓度范围内,随着处理时间延长,心肌细胞存活率下降,呈剂量和时间依赖性;2μmol/L多柔比星可诱导心肌细胞凋亡,在4～48 h内细胞凋亡率不断增加,且心肌细胞TGF-β1蛋白表达量也逐渐增加,与凋亡率呈正相关。结论:TGF-β1可能在多柔比星诱导的大鼠心肌细胞凋亡中起促进作用。
- 陈星潘建业周艳芳王好顾琳张国辉
- 关键词：转化生长因子-Β1多柔比星心肌细胞细胞凋亡
- 不同剂量辛伐他汀对多柔比星导致的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨辛伐他汀(SIM)对多柔比星(DOX)损伤乳鼠心肌细胞的保护作用。方法新生SD大鼠(乳鼠)心肌细胞随机分为5组,对照组不予任何药物,正常培养;DOX组予1μmol/L DOX,SIM低、中、高剂量组分别在给予1μmol/L DOX基础上予11、0、20μmol/L SIM,继续培养24 h后,倒置相差显微镜下测定各组心肌细胞搏动频率,流式细胞术检测凋亡率,Western blot法检测钙释放通道(RyR2)蛋白表达情况。结果 DOX组及SIM低、中、高剂量组的心肌细胞搏动频率、RyR2表达均明显低于对照组,凋亡率均明显高于对照组,P均<0.05;SIM低、中、高剂量组的心肌细胞搏动频率、RyR2表达均明显高于DOX组,凋亡率均明显低于DOX组,且呈剂量依赖性,P均<0.05。结论 SIM对DOX损伤乳鼠心肌细胞有保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与提高RyR2表达有关。
- 潘建业陈星顾琳王好张国辉
- 关键词：辛伐他汀多柔比星心肌细胞
- 辛伐他汀对多柔比星损伤心肌细胞钙稳态作用的研究
- 2012年
- 目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对多柔比星(doxorubicin,DOX)损伤心肌细胞的保护作用。方法:将培养72 h的新生SD大鼠心肌细胞随机分为对照组、DOX损伤组、1μmol/L SIM干预组、10μmol/L SIM干预组、20μmol/L SIM干预组,继续培养24 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测心肌细胞存活率;荧光染料Fluo-3/AM检测心肌细胞内钙离子荧光强度;蛋白质印迹法检测肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)的表达。结果:与对照组相比,DOX损伤组心肌细胞存活率明显下降(P<0.01);钙离子荧光强度明显增强(P<0.01);SERCA2a蛋白表达显著下降(P<0.01)。给予SIM处理后,心肌细胞存活率显著上升(P<0.01),钙离子荧光强度显著下降(P<0.01),SERCA2a表达明显改善(P<0.01)。结论:辛伐他汀对多柔比星损伤的心肌细胞的保护作用可能与部分改善SERCA2a的表达、抑制钙超载有关。
- 潘建业陈星张赢予周艳芳张国辉
- 关键词：辛伐他汀多柔比星心肌细胞钙超载
