- 自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体基因表达与心血管细胞增殖被引量：9
- 2002年
- 目的 :观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌胰岛素样生长因子 -1(IGF -1)受体基因表达水平 ,探讨其与心血管细胞增殖的病理机制以及福辛普利和氯沙坦治疗的影响。方法:24只SHR随机分3组 ,分别予福辛普利、氯沙坦和安慰剂灌胃治疗9周。检测尾动脉血压 ,测量心肌IGF -1受体mRNA水平并观察心肌、主动脉组织学改变。结果 :福辛普利组与氯沙坦组血压均显著低于对照组 ;其IGF -1受体mRNA水平均显著低于对照组 ,且血压与IGF -1受体mRNA水平呈正相关 ;光、电镜显示两治疗组较对照组心血管细胞增殖明显减轻 ,氯沙坦组增殖减轻更明显。结论:心肌IGF -1受体基因表达水平异常升高是导致SHR心血管细胞增殖的原因之一 ;福辛普利与氯沙坦均可有效控制血压 ,可能通过下调SHR心肌IGF -1受体的基因表达水平 。
- 张政祥郑理光邓小红黎锋冯俊朝郭广洲谢群
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体细胞增殖
- 胰岛素与福辛普利对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :观察长期注射中效胰岛素和喂食血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血浆胰岛素浓度及心肌胰岛素样生长因子 1受体基因转录的影响。 方法 :3 2只 10周龄SHR随机分 4组 :1组 :注射中效胰岛素 5U/(kg·d) ,服福辛普利 5mg/(kg·d) ;2组 :注射蒸馏水 0 0 5ml/(kg·d) ,服福辛普利 5mg/(kg·d) ;3组 :注射中效胰岛素 5U/(kg·d) ,服安慰剂 5mg/(g·d) ;4组 :注射蒸馏水 0 0 5ml/(kg·d) ,服安慰剂 5mg/(kg·d)。实验前及实验中每 2周测鼠尾动脉血压 ,9周后抽血并处死动物取材 ,测量血浆胰岛素浓度和心肌胰岛素样生长因子 1受体的信使核糖核酸水平。 结果 :SHR血浆胰岛素浓度注射中效胰岛素较未注射的高 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ;SHR的血压、心肌胰岛素样生长因子 1受体的信使核糖核酸水平 ,注射胰岛素与否 ,均没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ;SHR血压、心肌胰岛素样生长因子 1受体的信使核糖核酸水平用福辛普利较用安慰剂SHR的低 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。 结论 :长期注射中效胰岛素可引起SHR高胰岛素血症 ,但不影响其血压及心肌胰岛素样生长因子 1受体基因转录水平 ;而喂食福辛普利可使其胰岛素样生长因子 1受体基因转录水平下调。
- 张政祥郑理光谢群邓小红黎锋冯俊朝郭广洲王文孙瑞成
- 关键词：自发性高血压胰岛素福辛普利心肌胰岛素样生长因子-1基因转录
- 胰岛素与福辛普利对血管紧张素Ⅱ受体1基因转录影响的实验被引量：4
- 2003年
- [目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(5U·kg^(-1)·d^(-1)),服福辛普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1));2A组:注射蒸馏水(0.05mL·kg^(-1)·d^(-1)),服福辛普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1));1B组:注射INS(5U·kg^(-1)·d^(-1)),服安慰剂(5mg·kg^(-1)·d^(-1));2B组:注射蒸馏水(0.05mL·kg^(-1)·d^(-1)),服安慰剂(5mg·kg^(-1)·d^(-1))。实验前及实验中每2周测大鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆INS、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-RmR-NA水平。[结果]注射INS的1A、1B两组血浆INS较注射蒸馏水的2A、2B两组高(P<0.01);1A与1B间及2A与2B组间SHR的血压、心肌AngⅡ含量、心肌AT1-R mRNA比较无显著性差异(P>0.05);用福辛普利的1A、2A两组SHR的血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R mRNA水平均较服安慰剂的1B、2B两组低(P<0.05);1A组与2A组血浆AngⅡ浓度比较无显著差异(P>0.05);1B组血浆AngⅡ浓度显著高于2B组(P<0.05)。[结论]长期注射INS对SHR血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R基因转录水平均无显著影响;
- 张政祥邓小红黎锋郑理光谢群冯俊朝郭广洲
- 关键词：胰岛素福辛普利高血压受体基因转录
