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宫颈癌肿瘤标志物在新辅助化疗中的应用被引量：8: 2019年; 目的了解新辅助化疗对宫颈癌肿瘤标志物水平的影响,探讨肿瘤标志物在新辅助化疗效果评估中的作用。方法回顾在武汉市中心医院妇产科接受化疗和宫颈癌根治术的40例患者的临床资料,通过腹部超声和磁共振检查确定在新辅助化疗前后肿块的大小;通过淋巴细胞的病理结果判断子宫周围淋巴结转移情况。比较两轮新辅助化疗及宫颈癌根治术前后肿瘤标志物水平(癌胚抗原、血清糖类抗原125、鳞状细胞癌抗原),评估新辅助化疗疗效和宫颈癌肿瘤标志物水平的相关性。结果宫颈癌肿瘤标志物水平在化疗和手术后都明显降低,差异有统计学意义(CEA:F=11. 07,P <0. 05;SCC-Ag:F=8. 84,P <0. 05;CA125:F=10. 18,P <0. 05)。新辅助化疗能减少局部晚期子宫颈癌患者的比例(χ2=7. 17,P <0. 05)。新辅助化疗后肿瘤缩小≥1 cm的的患者,其血清肿瘤标志物水平均低于肿瘤直径缩小<1 cm的患者,其中鳞状细胞癌抗原水平差异有统计学意义(t=2. 4,P <0. 05)。但是化疗后肿瘤标志物水平不能明显反映患者淋巴转移情况。结论新辅助化疗可显著降低肿瘤标志物水平,血清肿瘤标志物水平的变化是反映新辅助化疗有效性的指标。; 刘星宇黄欢李瑞余俚瑶颜琳潘光鑫卢豪胡轶陈宏伟李雄张淳; 关键词：宫颈癌血清肿瘤标志物新辅助化疗 CEA CA125 SCC-AG

屈螺酮炔雌醇对药物流产术后并发症的临床疗效分析被引量：3: 2015年; 探讨屈螺酮炔雌醇对于药物流产术后患者的疗效评价。检索自1994年1月-2014年11月各大数据库内相关随机对照试验（RCT），对纳入文献进行Meta分析。最终纳入7篇RCT，共1398例患者，其中试验组患者677例、对照组患者721例。对照组患者药物流产后予以常规治疗，试验组患者在对照组基础上予以屈螺酮炔雌醇口服。Meta分析结果显示：相比对照组患者，开展屈螺酮炔雌醇的药物流产术后患者，其术后的阴道出血时间显著缩短；阴道出血量较大的人数显著减少；月经复潮时间显著缩短。屈螺酮炔雌醇应用于药物流产术后患者，可显著缩短阴道出血时间、降低阴道出血量、缩短月经复潮时间，其疗效确切，值得临床推广。; 曾真李瑞田训谭照平张庆华; 关键词：屈螺酮炔雌醇药物流产阴道出血 META分析

不同手术方式对子宫肌瘤患者宫颈局部微循环及术后感染发生的影响分析被引量：36: 2019年; 目的分析开腹、阴式与腹腔镜肌瘤剔除术在子宫肌瘤患者术后感染控制中的差异性及对患者宫颈局部微循环的影响。方法将2017年4月-2018年4月因子宫肌瘤于武汉市中心医院妇产科手术治疗的143例患者作为研究对象,参考患者自身意愿以及其临床特点采用不同手术方案治疗。其中行开腹肌瘤剔除术治疗的47例患者作为开腹组;行阴式肌瘤剔除术治疗的48例患者作为阴式组;行腹腔镜肌瘤剔除术治疗的48例患者作为腹腔镜组。对比三组不同手术方案下感染发生率、病原菌分布、宫颈局部微循环及手术前后各项血清炎性指标。结果腹腔镜组和阴式组术后感染发生率分别为2.08%、4.17%,均低于开腹组的19.15%(P<0.05);12例术后感染患者样本进行细菌培养共分离出17株病原菌,其中革兰阴性菌共11株,占64.71%,革兰阳性菌共6株,占35.29%;术后24 h腹腔镜组毛细血管管径、血流灌注、微血管管径均高于开腹组与阴式组,阴式组高于开腹组(P<0.05);术后24 h开腹组血清炎性指标表达水平均高于腹腔镜组和阴式组(P<0.05)。结论腹腔镜肌瘤剔除术应用于子宫肌瘤临床治疗中能有效改善宫颈局部微循环,降低术后感染率,疗效较优。及早检测术后感染患者致病菌类型,给予针对性抗菌药物治疗对患者意义重大。; 曾真杨桦李瑞宋晓玲贺晶; 关键词：子宫肌瘤剔除术术后感染

一种孕妇专用放射扫描防护屏蔽装置: 本实用新型公开了一种孕妇专用放射扫描防护屏蔽装置，包括C形底框和防护铅筒，所述C形底框上固定连接有竖直向上的伸缩机构，所述伸缩机构的伸缩端上固定连接有C形支撑框，所述防护铅筒通过设置在其左右两侧的连接件与所述C形支撑框可...; 黄磊胡轶李莉陈宏伟陈真真余俚瑶李瑞谢元亮张庆华; 文献传递

原发性子宫颈恶性黑色素瘤1例并文献复习: 2023年; 目的探讨1例原发性子宫颈恶性黑色素瘤(primary malignant melanoma of the cervix,PMMC)的临床病理学特征、鉴别诊断、治疗及预后。方法应用HE染色、免疫组织化学染色对武汉市中心医院收治的1例PMMC的临床病理特点及免疫表型进行分析,并进行相关的国内外文献复习。结果大体标本呈乳头状,色暗红,局灶灰黑,大小4 cm×4 cm;镜下见不规则巢团样排列的肿瘤细胞弥漫浸润子宫颈壁,肿瘤细胞主呈上皮样,胞质较丰富,核多形较明显,少数细胞可见清晰核仁,未见明显色素颗粒;免疫组织化学表型:S-100、SOX-10、melan-A、MiTF弥漫强阳性,p16、vimentin阳性,CD34、D2-40示脉管,Ki-67增殖指数约50%,HMB-45、PCK、p40阴性。结论PMMC是一种恶性程度极高、临床上罕见的肿瘤,术前诊断主要依赖临床表现、病理活检及免疫组织化学染色结果。手术治疗为主,术后结合辅助治疗,预后差。; 王洁爽李瑞陈宏伟刘钰晨计金双敖启林黄磊; 关键词：恶性黑色素瘤宫颈

10058-F4诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡及其机制探索被引量：2: 2017年; 目的探讨10058-F4诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡的现象及机制。方法用CCK8的方法检测不同浓度的10058-F4和10058-F4作用不同时间对CaSki细胞生长的影响;流式细胞术检测10058-F4对CaSki凋亡率的影响;Western blot方法检测10058-F4的药物有效性(c-MYC的表达下调)及对CaSki细胞的凋亡诱导作用;Western blot和RT-PCR的方法检测线粒体蛋白的表达情况,流式细胞术检测细胞ROS产生。结果通过CCK8实验检测出10058-F4对CaSki的增殖抑制具有时间依赖性和浓度依赖性,始于第48小时,IC50为122μmmol/L。用122μmmol/L的10058-F4处理CaSki细胞48h,通过流式细胞术检测凋亡发现处理组细胞出现明显凋亡(52%),同时Western blot检测发现剪切型PARP表达量上调。Western blot和RT-PCR检测发现122μmmol/L的10058-F4处理CaSki细胞48h可以明显降低线粒体氧化磷酸化蛋白(NDUFS1、SDHA、UQCRC2、COXIV、OSCP)的表达,引起线粒体活性氧(ROS)产生明显增高,从而诱导细胞凋亡。结论 10058-F4可以通过降低线粒体氧化磷酸化蛋白的表达引起ROS产生来诱导CaSki细胞凋亡。; 陈瑛宁杨黄磊李莉王玉兰李瑞田训李贺梅张庆华; 关键词：宫颈肿瘤细胞凋亡线粒体活性氧

转化生长因子-β对人卵巢癌细胞系SK-OV-3活性氧簇表达的影响及其机制被引量：2: 2017年; 目的观察转化生长因子-β(TGF-β)对人卵巢癌细胞系SK-OV-3活性氧簇(ROS)表达的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期SK-OV-3细胞,随机分为两组,观察组用2 mL培养液+2μL无血清DMEM配制的5μg/mL TGF-β培养(最终浓度为5 ng/mL),对照组直接加2 mL培养液。流式细胞仪检测细胞内总的活性氧簇(ROS)产生及线粒体来源的ROS,实时荧光定量PCR检测细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)变化各指标、线粒体呼吸链复合体Ⅲ组分mRNA。结果观察组及对照组总ROS产生量分别为3 159±42.92、1 062±24.41,两组比较,P<0.05。观察组及对照组细胞内线粒体来源ROS产生量分别为1 254±29.04、1 039±17.32,两组比较,P<0.05。观察组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ZEB1分别是对照组的0.200 0、6.739 8、4.487 9、1.639 5倍,P均<0.05。观察组CYC1、TTC19、UQCRC1、UQCRC2、UQCR10、UQCRB、UQCRFS1、UQCRH、UQCRQ mRNA表达水平较对照组改变倍数分别为0.89、1.04、1.09、0.87、1.17、1.18、0.92、1.09、1.07倍,P均>0.05。观察组CYC1、TTC19、UQCRC1、UQCRC2、UQCRFS1蛋白水平较对照组改变倍数分别为1.01、0.97、1.07、0.99、1.03倍,P均>0.05。结论TGF-β诱导细胞内总的ROS表达增加,但过量ROS并非来源于线粒体,机制可能是通过调控细胞内氧化-抗氧化平衡系统的关键酶从而改变细胞内的ROS水平。; 李瑞宁杨田训李莉王玉兰曾珍龚丹妮黄磊李贺梅张庆华; 关键词：转化生长因子-Β 人卵巢癌细胞系活性氧簇

核转运蛋白基因2的表达在皮肤恶性黑素瘤临床预后中的作用被引量：5: 2019年; 目的:探讨核转运蛋白基因(karyopherin, KPNA)2在皮肤恶性黑素瘤临床预后中的作用。方法:应用GEO数据库数据分析,比较KPNA2 mRNA在正常皮肤组织、恶性黑素瘤中表达的差异,并进一步利用两种在线数据库进行生存分析,分析KPNA2 mRNA与皮肤恶性黑素瘤的预后之间的关系。结果:KPNA2 mRNA水平在正常皮损组织中明显要低于恶性黑素瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05);同时生存分析显示KPNA2 mRNA表达水平与皮肤恶性黑素瘤的预后具有的显著相关性,其表达水平高则预后差(P<0.05)。结论:KPNA2与皮肤恶性黑素瘤临床预后密切相关,为皮肤恶性黑素瘤治疗提供潜在靶点。; 宋毓平张庆华李瑞李贺梅曾真田训; 关键词：预后皮肤恶性黑素瘤 KM 生物标志物

抑制缺氧诱导因子1α对人宫颈癌细胞生长和侵袭的影响研究被引量：3: 2015年; 目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对宫颈癌细胞的生物学行为的影响。方法选用Hela细胞、空载体EGFP-C1转染Hela、EGFP-HIF-1α反义Hela细胞,在37℃,5%CO2,1%O2培养环境中培养细胞对照;通过Western blotting检测各组细胞内HIF-1α蛋白表达,用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率、软琼脂克隆形成方法观察各组细胞的增殖、Transwell侵袭小室方法观察各组细胞的侵袭能力的改变。结果蛋白免疫印迹结果显示,在低氧环境中Hela细胞和仅转染EGFP-C1质粒的Hela细胞中有HIF-1α蛋白的表达条带,而EGFP-HIF-1α反义Hela细胞无表达。并且在低氧环境中EGFP-HIF-1α反义Hela细胞与Hela细胞和仅转染EGFP-C1质粒的Hela细胞相比,其细胞的凋亡率增加、细胞的侵袭能力及细胞集落的形成被抑制,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 HIF-1α能够对宫颈癌Hela细胞的恶性生物学行为产生影响,包括抗凋亡、促增殖、侵袭转移等,且在体外抑制HIF-1α的表达对宫颈癌细胞的凋亡有抑制作用。; 宋毓平张庆华黄磊李瑞赵良平张淳曾真田训; 关键词：缺氧诱导因子1Α 宫颈癌细胞缺氧

siRNA沉默HPV18-E7基因表达对人宫颈癌HeLa细胞凋亡和增殖的影响被引量：2: 2017年; 研究小干扰RNA(siRNA)沉默18型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus 18,HPV18)E7基因对人宫颈癌HeLa细胞凋亡和增殖的影响。培养人宫颈癌HeLa细胞株,构建靶向E7基因的两条siRNA,转染HeLa细胞株(实验组:分为siE7-1组和siE7-2组),以不做任何处理的HeLa细胞作为空白对照组(NC),转染无功能siRNA的HeLa细胞作为阴性对照组(Scramble,SCR)。转染48h后,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染E7siRNA后HeLa细胞mRNA含量变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测E7蛋白表达量变化;流式细胞术Flow cytometry(FCM)检测HeLa细胞凋亡情况;克隆形成和CCK-8检测HeLa细胞生长增殖情况。与NC组相比,siE7-1组和siE7-2组E7基因mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.01);转染48h后,与NC组相比,siE7-1和siE7-2实验组HeLa细胞内HPV18-E7蛋白表达水平明显下降(P<0.05);转染48h后,siE7-1组和siE7-2组的细胞凋亡率分别为17.78%和36.44%,与NC组相比明显增多,差异有统计学意义(P<0.01),细胞凋亡结果提示siRNA沉默E7促进HeLa细胞凋亡;CCK-8实验结果显示siE7-1组和siE7-2组细胞生长增殖抑制,差异有统计学意义(P<0.01);克隆形成实验结果与CCK-8实验结果一致,siE7-1组和siE7-2组HeLa细胞形成的克隆数明显少于NC组,细胞生长增殖抑制(P<0.01)。研究结果表明,沉默E7基因促进人宫颈癌HeLa细胞凋亡,抑制增殖,为宫颈癌治疗提供潜在靶点。; 付海丹宋毓平张庆华田训陈宏伟李贺梅曾真李瑞; 关键词：宫颈癌凋亡增殖

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李瑞

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