您的位置: 专家智库 > >

王丹

作品数:2 被引量:29H指数:2
供职机构:北京济慈乳腺医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺纤维
  • 1篇乳腺纤维腺瘤
  • 1篇突变
  • 1篇突变分析
  • 1篇纤维腺瘤
  • 1篇腺瘤
  • 1篇基因
  • 1篇基因缺失
  • 1篇甲基化
  • 1篇梗死
  • 1篇高甲基化
  • 1篇P16
  • 1篇P16基因
  • 1篇DNA突变
  • 1篇DNA突变分...
  • 1篇病理
  • 1篇病理检查
  • 1篇并发
  • 1篇并发症

机构

  • 2篇北京济慈乳腺...
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇北京医科大学
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 2篇王丹
  • 1篇孟振行
  • 1篇廖松林
  • 1篇黄玫
  • 1篇鲁香凤
  • 1篇丁华野
  • 1篇柳剑英
  • 1篇郭山春

传媒

  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇临床与实验病...

年份

  • 1篇2004
  • 1篇1999
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
乳腺癌p16基因的纯合缺失、高甲基化、突变及其表达被引量:26
1999年
目的研究p16基因在乳腺癌中的纯合缺失、高甲基化和突变等结构变化及其与表达之间的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)和PCR甲基化银染分析技术(PCRMASS)对60例乳腺癌和24例癌旁组织进行了p16基因纯合缺失和p16基因第1外显子的甲基化检测;用PCR单链构象多态性(SSCP)和DNA测序技术进行了p16基因突变分析;检测了p16蛋白和mRNA的表达。结果60例乳腺癌中,检出7例(117%)纯合性缺失、16例(267%)高甲基化、4例(67%)点突变。p16蛋白、mRNA的阳性率分别为467%(28/60例)、650%(39/60例)。结论p16基因在乳腺癌中有多种形式的结构异常。其结构的变化使p16表达障碍,其主要机制是p16基因高甲基化,而p16基因纯合缺失和突变仅为次要原因,p16基因表达异常参与了乳腺癌的进展及转移。
郭山春廖松林孟振行柳剑英黄玫王丹丁华野
关键词:DNA突变分析甲基化基因缺失
乳腺纤维腺瘤伴梗死2例被引量:3
2004年
鲁香凤王丹
关键词:乳腺纤维腺瘤梗死病理检查并发症
共1页<1>
聚类工具0