孙洁
- 作品数：3 被引量：20H指数：3
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- 罗格列酮对三重转基因小鼠认知障碍的干预作用被引量：3
- 2014年
- 观察胰岛素增敏剂罗格列酮对3×Tg小鼠认知障碍的影响。以雄性C57/BL6小鼠分为正常对照组(WT组)和药物干预组(RSG组),取雄性APP/PS1/tau转基因小鼠随机分为模型组(3×Tg模型组)和罗格列酮治疗组(3×Tg+RSG治疗组)。6月龄小鼠成模后,3×Tg+RSG组和RSG组给予罗格列酮(2.5 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗8周,其他组给予等量生理盐水;选用Morris水迷宫实验评估小鼠的认知功能,采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠脑内细胞Tau蛋白和NFs蛋白磷酸化水平及糖基化水平。结果显示:与WT组和RSG组相比,3×Tg模型组的逃避潜伏期和路径长度显著增加,同时明显减少平台所在象限的停留时间和穿越隐匿平台的次数(P<0.05);此外,模型小鼠脑内Tau蛋白和NFs蛋白磷酸化表达水平明显增高而糖基化相关蛋白的表达显著降低(P<0.05);但3×Tg+RSG治疗组在上述行为学和细胞骨架的病理学改变方面有明显的改善(P<0.05)。结果提示:罗格列酮可以改善3×Tg模型小鼠阿尔茨海默病(AD)样的学习记忆减退和Tau蛋白的过磷酸化表达。
- 宋金芝孙洁金多晨邓艳秋
- 关键词：罗格列酮阿尔茨海默病TAU蛋白神经丝
- 突触可塑性与阿尔茨海默病被引量：13
- 2017年
- 突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密切关系。本文从突触可塑性相关的长时程增强(longterm potentiation,LTP)、突触相关蛋白、神经递质以及神经受体和离子在AD脑内的改变,探讨突触可塑性在AD发病机制中的可能作用,为研究AD发病机制,预防和治疗提供新思路。
- 陈书仪孙洁郭爱陈沿霖宋奇骏邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病突触可塑性LTP神经递质NMDARCA^2+
- 利拉鲁肽对2型糖尿病阿尔茨海默病样三重转基因小鼠学习记忆的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究2型糖尿病(T2DM)对阿尔茨海默病(AD)样APP/PS1/Tau三重转基因(3×Tg)小鼠学习记忆能力的影响和利拉鲁肽(LIR)对此模型神经保护作用的相关机制。方法将1月龄C57BL/6小鼠设为正常对照(WT)组,1月龄3×Tg小鼠分为对照(Tg)组、单纯利拉鲁肽(Tg+LIR)组、Tg+T2DM组、T2DM+利拉鲁肽(Tg+T2DM+LIR)组。T2DM造模方法为喂2个月高脂高糖饲料,然后腹腔注射链脲佐菌素(STZ),空腹血糖大于7 mmol/L为造模成功,腹腔注射LIR治疗2个月。5月龄时测体质量、空腹血糖。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,Western blot-ting检测Tau、神经丝(NFs)和胰岛素受体底物(IRS)磷酸化水平。ELISA检测转入的人APP基因表达的人β淀粉样蛋白(Aβ)42,检测LIR对Aβ的影响。结果与Tg组比较,Tg+T2DM组小鼠质量、空腹血糖、逃避潜伏期、p T231、p T181、SMI31、Aβ42增加,穿越隐匿平台次数及p IRS减少。LIR能减轻高脂高糖饮食及T2DM造成的体质量和血糖的增加,能缓解T2DM对3×Tg小鼠空间学习记忆能力的损伤,改善T2DM对3×Tg小鼠Tau、NFs及IRS蛋白磷酸化的影响,减少3×Tg小鼠的Aβ沉积。结论 T2DM会加重3×Tg小鼠的AD样症状,而LIR对其有保护作用。
- 孙洁陈书仪路素素郑军邓艳秋
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白利拉鲁肽TAU胰岛素受体底物神经丝
