吴明昊
- 作品数：14 被引量：33H指数：4
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
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- 利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏蛋白激酶Cβ表达的影响
- 2016年
- 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）不仅是2型糖尿病的始动因素之一，也是造成肾损害，导致肾功能减退的独立危险因素。胰高血糖素样肽1（glucagon—like peptide 1，GLP-1）受体激动剂利拉鲁肽是一种新型降糖药物，研究发现其对肾脏具有保护作用，但机制尚未明确嘲。本研究通过观察利拉鲁肽对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠肾驻蛋白激酶Cβ（PKC-β）表达的影响，旨在探讨利拉鲁肽玫善IR肾损伤的可能机制。
- 吴明昊刘剑胡桂才高宇吴晓静周瑾赵亚娟
- 关键词：胰岛素抵抗利拉鲁肽胰高血糖素样肽独立危险因素
- 脂质调控与糖尿病肾病关系的研究进展被引量：7
- 2016年
- 糖尿病肾病(DKD)患者常伴有脂代谢紊乱。高糖诱导的过量甘油二脂(DAG)可激活蛋白激酶C(PKC),进而激活下游通路如血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、核转录因子(NF-κB)等,加速DKD的进展。同时,研究表明神经酰胺在DKD发病过程中起重要作用。而降脂药物在糖尿病肾脏疾病的效应引起了广泛关注,其保护机制可能与阻断PKC信号通路、减少脂质中间代谢产物神经酰胺生成有关。本文通过介绍脂代谢紊乱对DKD的影响以及降脂药物保护肾脏的潜在机制,阐述脂质调控与DKD之间的密切关联。
- 吴明昊刘剑高宇胡桂才
- 关键词：糖尿病肾病脂代谢紊乱
- 利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷、丙二醛及超氧化物歧化酶表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的研究利拉鲁肽对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的影响。方法 54只雄性Wistar大鼠随机分成对照组(普通饮食)16只、模型组(高脂饮食)38只。喂养8周末各组取5只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评价各组IR状态,判定IR造模成功后再将高脂喂养组随机分为IR组、干预组1(利拉鲁肽100μg·kg^(-1)·d^(-1))、干预组2(利拉鲁肽200μg·kg^(-1)·d^(-1))。药物干预2周后,测定各组大鼠血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白量以及肾组织中8-OHdG、MDA和SOD含量,并应用电镜观察各组肾组织形态结构。结果 IR组的SCr、BUN、24 h尿蛋白定量、8-OHdG、MDA分别为(26.31±0.60)μmol/L、(10.43±0.50)mmol/L、(7.13±0.60)mg、(32.81±2.96)ng/L和(7.7±1.0)nmol/mg,与对照组[(15.55±0.42)μmol/L、(5.34±1.33)mmol/L、(2.18±0.29)mg、(13.30±1.72)ng/L、(3.3±0.4)nmol/mg]比较均明显升高(均P<0.05),而SOD表达下降[(175.0±7.7)U/mg比(237.1±12.4)U/mg,P<0.05)];与IR组比较,干预组1的24 h尿蛋白定量[(6.46±0.44)mg]、8-OHdG[(28.54±2.71)ng/L]、MDA[(6.6±1.0)nmol/mg]表达均减少(均P<0.05);与IR组比较,干预组2的SCr[(24.07±1.05)μmol/L]、BUN[(9.53±0.53)mmol/L]、24 h尿蛋白定量[(4.60±0.40)mg]、MDA[(5.7±0.5)nmol/mg]、8-OHdG[(20.06±1.65)ng/L]表达均降低(均P<0.05),而SOD[(216.1±10.6)U/mg]表达升高(P<0.05);与干预组1比较,干预组2的SCr、BUN、24 h尿蛋白量、MDA、8-OHdG均降低(均P<0.05),而SOD表达升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽可呈浓度依赖性降低肾脏氧化应激水平,可能是阻断IR所致肾损伤的原因之一。
- 吴明昊刘剑胡桂才高宇张宝红周瑾赵亚娟
- 关键词：利拉鲁肽胰岛素抵抗8-羟基脱氧鸟苷丙二醛超氧化物歧化酶
- 胃癌致非胰岛细胞瘤性低血糖1例并文献复习
- 2015年
- 多种类型的胰腺外肿瘤可诱发低血糖症,又称为非胰岛细胞瘤性低血糖,国内外报道较少.低血糖、肿瘤和低胰岛素或低C肽血症的"三联征",常提示该病的诊断,低血糖的发生次数及严重程度可能与肿瘤进展迅速及恶性程度高等有关,这就要求临床医师提高警惕,并为患者做出正确的诊治.
- 王英南刘剑吴明昊高宇刘晓燕王爱辉李春辉
- 关键词：胃癌
- 胰高血糖素样肽1类降糖药物与肾脏关系的研究进展
- 2015年
- 胰高血糖素样肽1类降糖药物可降低尿蛋白、增加尿钠排出以及改善肾脏疾病的组织病理改变,但其机制尚不明确,可能与心房钠尿肽、肾素-血管紧张素轴、氧化应激有关.本文就胰高血糖素样肽1类降糖药物与肾脏关系的研究进展作一综述.
- 吴明昊刘剑高宇胡桂才
- 关键词：胰高血糖素样肽-1受体激动剂肾脏
- 利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾脏NF-κB及炎症因子表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠肾组织NF-κB、TNF-α和IL-6表达的影响。方法:将大鼠随机分为4组,对照组(C)、高脂组(H)、利拉鲁肽干预低剂量组[Li-1:100μg/(kg·d)]、利拉鲁肽干预高剂量组[Li-2:200μg/(kg·d)]。用自动生化分析仪检测血肌酐、尿素氮,免疫比浊法测定24 h尿微量白蛋白,用Elisa法测定血清NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白的浓度,用RT-PCR法测定肾组织NF-κB、TNF-α及IL-6m RNA的表达。结果 :与对照组相比,高脂组血肌酐、尿素氮、尿蛋白、血清及肾组织NF-κB、TNF-α及IL-6表达均明显升高(P<0.05),电镜可见肾小球基底膜增厚,足突融合;利拉鲁肽高剂量干预可明显减轻这些变化。结论:利拉鲁肽可呈浓度依赖性抑制高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肾脏NF-κB、TNF-α和IL-6的表达,可能参与肾功能改善。
- 吴晓静胡桂才高宇吴明昊刘剑
- 关键词：胰岛素抵抗利拉鲁肽核因子-ΚB白细胞介素-6
- 肠促胰素分泌分子机制的研究进展被引量：4
- 2015年
- 肠促胰素是由肠上皮内分泌细胞分泌的一类肠源性激素.已有大量研究去探索肠促胰素分泌的分子机制,包括葡萄糖、脂质、蛋白质等营养素对肠道内分泌细胞的促分泌作用.本文将对影响肠促胰素分泌的相关感应信号通路研究进展作一综述.
- 刘剑吴明昊高宇
- 关键词：分子机制2型糖尿病
- 利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂肪酸转运蛋白表达的影响
- 目的 本课题通过给予胰岛素抵抗大鼠利拉鲁肽干预,观察其对大鼠骨骼肌摄取脂肪酸的相关转运蛋白FAT/CD36和FATP-1蛋白表达的影响.方法 wistar雄性大鼠随机分为对照组(普通饮食),高脂喂养组(高脂饮食),喂养8...
- 刘剑吴明昊高宇王英南刘晓燕葛晓春
- 自噬与糖尿病肾脏疾病固有细胞关系的研究进展被引量：6
- 2017年
- 糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是终末期肾脏疾病发生的最常见的原因并可增加1型和2型糖尿病患者的发病率和病死率。目前糖尿病发病率逐年升高，因此迫切需要寻找新的、有效的治疗靶点。
- 吴明昊胡桂才高宇
- 关键词：糖尿病肾脏疾病固有细胞自噬疾病发生治疗靶点病死率
- 利拉鲁肽改善胰岛素抵抗大鼠的肾脏氧化应激作用被引量：1
- 2016年
- 目的：观察利拉鲁肽对高脂诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠肾功能、电镜下肾小球形态及肾脏还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶P22phox、P47phox表达的影响。方法将54只雄性Wistar大鼠分为普通饲料组（16只）和高脂饲料组（38只），喂养8周末各组取5只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验，测定葡萄糖输注率（GIR），判定IR大鼠造模成功。将高脂饲料组大鼠按随机数字表法分为3组：高脂组（B组）、利拉鲁肽100μg/（kg·d）组（C组）、利拉鲁肽200μg/（kg·d）组（D组），各组11只，普通饲料组为对照组（A组，n=11）。A、B两组每天生理盐水皮下注射，C、D组药物干预2周。各组取5只大鼠再行钳夹试验计算GIR，并分别测定各组大鼠生化指标及肾组织P22phox、P47phox mRNA及蛋白表达水平，透射电镜观察大鼠肾脏超微结构。两组间比较采用LSD t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果（1）与A组比较，B组P22phox、P47phox的mRNA及蛋白表达水平显著上升（P22phox mRNA分别为4.9±0.4比1.0±0.0，P22phox蛋白2.72±0.20比1.27±0.24；P47phox mRNA 4.8±0.8比1.0±0.0，P47phox蛋白2.17±0.39比1.13±0.15，t=16.041、8.040、7.914、4.225；均P〈0.05）。（2）与B组比较，C、D组P22phox、P47phox mRNA及蛋白表达水平下降（P22phox mRNA在D、C、B组分别为2.3±0.4、4.5±0.4、4.9±0.4，P22phox蛋白1.75±0.13、2.32±0.21、2.72±0.20；P47phox mRNA在D、C、B组分别为2.2±0.3、3.6±0.4、4.8±0.8，P47phox蛋白为1.30±0.18、1.66±0.15、2.17±0.39），且D组比C组下降更为显著（t=6.482、3.401、4.875、2.067，均P〈0.05）。（3）B组肾小球基底膜厚薄不均，部分足突肿胀、融合甚至消失。经利拉鲁肽干预后有所减轻，且D组改善效果更为明显。结论通过抑制肾脏P22phox、P47phox的表达，减轻肾脏氧化应激，这可能是利拉鲁肽保护IR大鼠肾脏的作用机制之一。
- 吴明昊刘剑高宇胡桂才张宝红周瑾赵亚娟
- 关键词：胰岛素抵抗氧化应激肾脏利拉鲁肽
