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董智慧

作品数:16 被引量:63H指数:5
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文献类型

  • 16篇中文期刊文章

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  • 16篇医药卫生

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  • 1篇2002
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NLRP3炎症小体与糖尿病并发症的研究进展被引量:5
2022年
糖尿病是目前全球的主要健康问题之一。糖尿病是一种全身性、慢性低度炎症反应性疾病,以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常为特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体可以调节各种炎症因子的表达,如白细胞介素(IL)-1β及IL-18等。研究发现,NLRP3炎症小体不仅参与糖尿病的炎症过程,而且在糖尿病并发症的发生发展中发挥重要的作用。本文就NLRP3炎症小体在糖尿病及其并发症中的作用及相关机制予以综述。
薛君马秀琦张莹董智慧
关键词:微血管病变糖尿病足抑郁
甲状腺功能减退危象一例
2017年
甲状腺功能减退危象(简称甲减危象),又称粘液性水肿昏迷,是一种罕见的危及生命的重症,80%发生于〉60岁老年女性。该病是内分泌领域致死率最高的急症之一,过去死亡率高达60%~70%,随着对该病认识的加深和急救技术的提高,死亡率降至20%~25%~,现报道我院甲减危象并抢救成功1例。1病例患者,女,65岁,主因"浮肿、气短、脱发20天,加重2天"入院。
董智慧
关键词:甲状腺危象
低血糖后葡萄糖再灌注脑损伤相关机制及预防
2022年
糖尿病发病率越来越高,已成为全球性问题,随着强化控糖观念的提出及胰岛素的广泛应用,糖尿病相关的低血糖发生率也逐渐增加。持续低血糖会导致各种急性心脑血管疾病,然而新近研究发现胰岛素诱导低血糖后,给予葡萄糖升高血糖后出现了比低血糖状态时更严重的心脑血管损害,尤其是对脑的损伤尤为显著,类似于缺血再灌注,因此人们提出“葡萄糖再灌注损伤”的概念。目前关于葡萄糖再灌注性脑损伤的机制尚不清楚,考虑与氧化应激、自噬、钙离子超载、钙蛋白酶的激活、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1等有关。
张雅楠薛君董智慧
关键词:糖尿病低血糖
GLP-1类似物对糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病自噬的影响
2024年
目的探讨利拉鲁肽是否可以通过增加自噬减轻2型糖尿病(T2DM)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)肝细胞脂肪变性、调节糖脂代谢。方法采用随机数字表法将大鼠分为正常对照(NC)组和T2DM组,分别予以普通饲料及高糖高脂饲料喂养,9 w后,对所有大鼠进行腹部超声检查,超声检查提示均为脂肪肝,随机抽取3只大鼠处死,取出肝脏进行苏木素-伊红(HE)染色,观察病理切片为肝脏脂肪变性,诊断为MAFLD,对MAFLD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg制备T2DM合并MAFLD动物模型,造模成功后,将大鼠分为生理盐水组(HF组)、利拉鲁肽组(LIR组,100μg/kg每日两次)及利拉鲁肽+氯喹组(LIR+CQ组,LIR 100μg/kg每日两次,CQ 50 mg/kg,每3 d一次),干预4 w,抽取空腹静脉血检测以下指标:空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);取肝脏标本进行HE染色观察肝细胞内脂质沉积情况;Western印迹及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测大鼠肝组织自噬相关指标如微管相关蛋白1轻链(LC)3Ⅱ、Beclin-1、自噬相关基因(Atg)5、Atg7 mRNA及蛋白的表达。结果LIR组较HF组相比,肝组织脂肪变性减轻,FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、AST、ALT水平下降,HDL-C水平升高,自噬相关因子LC3Ⅱ、Beclin-1、Atg5、Atg7mRNA及蛋白的表达增加;LIR+CQ组肝组织呈弥漫脂肪变性,与LIR组相比,FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、AST、ALT水平增加,HDL-C水平下降,自噬相关因子LC3Ⅱ、Beclin-1、Atg5、Atg7mRNA及蛋白下降。结论利拉鲁肽可通过激活自噬水平,对T2DM合并MAFLD大鼠肝脏脂质沉积及糖脂代谢起保护作用。
薛君张莹董智慧张雅楠蔡志杰宋昭赫葛彪
关键词:自噬糖脂代谢
2型糖尿病合并肌少症发病机制的研究进展被引量:11
2021年
目前,我国2型糖尿病(T2DM)患病人数不断增加,而糖尿病会增加机体功能障碍和残疾的风险。肌少症是以骨骼肌质量和功能进行性下降为特征的疾病,在T2DM中其发病率明显升高,同时肌少症也被认为是糖尿病新的并发症。关于T2DM患者肌少症患病率高的原因及机制尚未明确,可能与胰岛素抵抗、脂质异位沉积、炎症、氧化应激及内质网应激、晚期糖基化终末产物、糖尿病并发症等有关。未来,临床医师应进一步深入探究T2DM合并肌少症的相关机制,以改善患者预后。
张莹薛君董智慧
关键词:2型糖尿病胰岛素抵抗炎症晚期糖基化终末产物
甲亢^(131)I治疗后合并重症肌无力一例
2017年
Graves病(graves disease,GD)是一种伴有甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。两病并存临床少见。下面介绍我院2016年收治的甲亢合并MG 1例。1临床资料患者,男,21岁,主因"心悸、多汗、消瘦3年,软瘫5天"入院。
董智慧
关键词:GRAVES病重症肌无力
Gitelman综合征合并桥本甲状腺炎一例被引量:1
2018年
1临床资料 Gitelman综合征(GS)是肾远曲小管重吸收NaCI障碍造成的失盐性疾病,临床表现为血压正常或偏低,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,低血钾、低血镁、低尿钙和低氯性碱中毒。GS是常染色体隐性遗传病,是由位于染色体16q13的SLC12A3基因失活突变引起的。在正常人群中,SLCl2A3突变体等位基因发生频率较高(1%~3%)^[1],因此GS并不是过去认为的罕见病,但由于GS临床症状缺乏特异性,常常不易被诊断。
董智慧
关键词:GITELMAN综合征甲状腺疾病自身免疫
不同血糖代谢状态下老年骨质疏松患者骨钙素与脂联素及胰岛素抵抗的关系研究被引量:5
2021年
目的:分析不同血糖代谢状态下老年骨质疏松患者骨钙素与脂联素及胰岛素抵抗的关系。方法:选取骨质疏松患者320例,依据骨质疏松建议诊断标准和2010年美国糖尿病学会标准,将患者分为3组,A组为单纯骨质疏松患者(140例),B组为骨质疏松合并糖耐量受损患者(IGT)(110例),C组为骨质疏松合并糖尿病患者(70例),选择同期体检健康者60例作为健康对照组。比较4组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、人骨钙素(OC)、脂联素(APN)水平,用线性Pearson分析OC与糖脂代谢指标的相关性,多因素Logisitic回归分析影响OC水平的危险因素。结果:与对照组、A组、B组比较,C组TC、TG、LDL-C、HbA1C、HOMA-IR水平明显升高,HDL-C、HOMA-β、OC和APN水平明显降低(均P<0.05)。B组TC、LDL-C、HDL-C、HbA1C、HOMA-IR、HOMA-β、OC和APN水平与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05),与A组比较,HDL-C、HbA1C、HOMA-IR、HOMA-β水平差异有统计学意义(均P<0.05)。A组TC、LDL-C、HOMA-IR、HOMA-β、OC和APN水平与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);320例骨质疏松患者OC与体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、TG、TC和HOMA-β呈明显的负相关(均P<0.05),与APN和HOMA-IR呈明显正相关(均P<0.05);多因素Logisitic回归分析显示,TG、APN、HOMA-IR和HOMA-β与OC独立相关。结论:骨质疏松患者中,OC可能参与胰岛素抵抗,在糖脂代谢过程中起重要作用,参与糖尿病发生发展。
蔡志杰董智慧薛君
关键词:血糖代谢骨质疏松胰岛素抵抗骨钙素
老年2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸、可溶性细胞间黏附分子-1、高迁移率族蛋白表达与颈动脉内中膜厚度关系研究被引量:4
2021年
目的探讨老年2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、高迁移率族蛋白(HMGB1)表达与颈动脉内中膜厚度(c-IMT)的关系。方法选取自2017年6月至2020年5月内蒙古包钢医院收治的100例老年2型糖尿病患者为研究对象。根据c-IMT将患者分为c-IMT正常组(n=35)、c-IMT轻中度增厚组(n=41)、c-IMT重度增厚组(n=24)。比较各组患者血浆Hcy、sICAM-1、HMGB1表达水平。采用Pearson相关系数分析血浆Hcy、sICAM-1、HMGB1表达与c-IMT的关系。结果各组患者血浆Hcy、sICAM-1、HMGB1、c-IMT表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,老年2型糖尿病患者血浆Hcy、sICAM-1、HMGB1表达与c-IMT呈正相关(r值分别为0.627、0.598、0.614,P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者血浆Hcy、sICAM-1、HMGB1表达异常升高,且与c-IMT有关,临床可通过检测其水平,为临床诊疗提供有力依据。
蔡志杰薛君马小慧陈培峰葛彪张誉潆董智慧
关键词:颈动脉内中膜厚度同型半胱氨酸可溶性细胞间黏附分子-1高迁移率族蛋白
假性甲状旁腺功能减退症合并甲状腺功能减退症1例
2016年
假性甲状旁腺功能减退(pseudohypoparathyroidism,PHP)是由于甲状旁腺激素(PTH)受体和(或)受体后信号转导(第二信使cAMP)缺陷,使靶器官(骨和肾)对PTH抵抗,以低钙血症、高磷血症、高PTH为特征的少见的显性或隐性遗传性疾病,其发病与GNAS基因的缺陷有关。
董智慧
关键词:甲状旁腺功能减退症甲状腺功能减退症
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