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王兴华

作品数：11 被引量：24H指数：3
供职机构：天津医科大学第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金天津市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇心房
  • 3篇心房颤动
  • 3篇血管
  • 3篇吡格列酮
  • 3篇格列酮
  • 3篇房颤
  • 3篇TOLL样受...
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇电重构
  • 2篇心房起搏
  • 2篇心房重构
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病兔
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇起搏
  • 2篇细胞
  • 2篇快速心房起搏
  • 2篇肌细胞

机构

  • 10篇天津医科大学
  • 1篇天津市人民医...
  • 1篇天津市胸科医...
  • 1篇天津市急救中...

作者

  • 10篇李广平
  • 10篇王兴华
  • 6篇富华颖
  • 5篇杨万松
  • 4篇程立君
  • 4篇李健
  • 3篇刘长乐
  • 3篇刘彤
  • 2篇焦占全
  • 2篇李卫民
  • 2篇赵志强
  • 1篇倪燕平
  • 1篇徐昭
  • 1篇刘洪梅
  • 1篇崔丽
  • 1篇张跃
  • 1篇曹月娟
  • 1篇陈艳

传媒

  • 2篇中华心律失常...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇新中医
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中华危重病急...
  • 1篇中华医学会心...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
循环microRNA208a和208b在急性心肌梗死早期诊断中的价值被引量：10
2015年
目的 探讨心肌特异性miR208a、miR208b作为早期急性心肌梗死（AMI）诊断指标的作用。方法 纳入天津医科大学第二医院住院的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者30例,不稳定型心绞痛（UAP）患者20例及无心血管疾病（CVD）、心电图正常的健康人21例。所有入选者,以hs-nRNA U6为内参,利用SYBR实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCRs）检测血浆中miR208a和miR208b的表达量,采集AMI发病后12 h内外周静脉血,第一份血液样本采集于患者刚入住冠心病监护病房（CCU）时,另一份则采集于次日早上6点（PCI术结束的数小时后）,分别测定miR208a、miR208b表达水平及cTnI的变化。结果 STEMI患者血浆中miR208a、miR208b表达水平显著高于健康对照组,分别为健康对照组的9.45倍（P〈0.001）和10.43倍（P〈0.001）。这些miRNA的表达水平在UAP患者血浆中均略有上升。19例急性STEMI患者胸痛发作3 h内,miR208a表达水平的升高率达100%（19例）,miR208b表达水平的升高率达89.5%（17例）,而患者同期cTnI呈阳性的比率仅有47.4%（9例）。STEMI患者与健康对照组的miR208a和miR208b的ROC曲线有明显差异,曲线下面积（AUC）分别为0.97（95%CI：0.937-1.011,P〈0.001）和0.938（95%CI：0.867-1.010,P〈0.001）,但miR208a、miR208b在急性STEMI和UAP组之间比较,AUC分别为0.739和0.750,而cTnI的AUC为0.900。结论 血浆miR208a和miR208b可能是潜在的早期、快速、准确诊断AMI的生物标志物,但对STEMI和UAP进行鉴别诊断的价值有限,不及cTnI。
Osor Oyunbileg李广平王兴华徐昭
关键词：心肌梗死循环MICRORNA生物标志物
靶向沉默Toll样受体4基因对血管平滑肌细胞增殖的影响
2019年
目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染VSMC,并筛选稳定表达的细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4mRNA和蛋白相对表达,应用脂多糖(LPS)刺激,检测TLR4及核因子-κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达变化;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,流式细胞学检测细胞周期变化。组间比较采用单因素方差分析。结果siTLR4组较正常VSMC细胞TLR4mRNA及蛋白表达明显降低(FmRNA=111.300,F蛋白=274.500,P<0.01),差异有统计学意义。LPS刺激24h时各组细胞的TLR4及NF-κB mRNA及蛋白表达明显增加,siTLR4组表达明显低于正常组及NC组(mRNA:FTLR4=79.900,FNF-κB=211.900,蛋白:FTLR4=33.350,FNF-κB=136.900,P<0.05),差异有统计学意义。LPS刺激后,siTLR4组VSMC细胞生长增殖能力明显低于正常组及NC组,在72h和120h差异有统计学意义(F72h=5.920,F120h=9.747,P<0.05);流式细胞学结果提示siTLR4组G0/G1期明显高于正常组及NC组,差异有统计学意义(F=14.770,P<0.05)。结论siTLR4转染靶向沉默TLR4基因可使LPS诱导TLR4/NF-κB表达上调的作用明显减弱,通过抑制NF-κB的表达而使细胞更多的停滞于G0/G1期,从而抑制VSMC细胞增殖生长。
崔丽郭兆增富华颖王兴华李广平曹月娟
关键词：TOLL样受体4RNA干扰血管平滑肌细胞细胞周期
PPARγ-TLR4-TNF-α靶向路径在高糖血症致心肌炎症反应和氧化应激中的作用被引量：4
2018年
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ- Toll样受体4 -肿瘤坏死因子-α(PPARγ-TLR4-TNF-α)靶向路径在高糖血症兔心肌炎症反应和氧化应激中的作用及其机制.方法 健康成年日本长耳大白兔32只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+吡格列酮4 mg·kg-1·d-1和8 mg·kg-1·d-1组(DM+PGZ 4 mg、8 mg组),每组8只.经家兔耳缘静脉注射150 mg/kg四氧嘧啶制备糖尿病模型;DM+PGZ 4 mg、8 mg组分别于制模成功当天喂服相应剂量吡格列酮;NC组不进行任何干预.8周后取动物左侧颈内及颈外静脉分叉处静脉血和心房组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、白细胞介素-1(IL-1)、脂联素(ADP)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用紫外分光光度法测定过氧化氢酶(CAT)活性,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测TNF-α和TLR4的mRNA表达.结果 ① 模型动物血清和心肌TNF-α、IL-1水平均明显升高,ADP水平明显降低,且心肌TNF-α和TLR4的mRNA表达亦明显升高,说明炎症反应明显.吡格列酮干预组动物炎症反应均明显减轻,DM+PGZ 4 mg、8 mg组血清及心肌TNF-α和IL-1水平均较DM组明显降低〔TNF-α:血清(ng/L)为268.33±46.57、261.34±33.73比331.40±69.05,心肌(ng/L)为144.72±26.90、139.59±14.59比177.48±27.40;IL-1:血清(ng/L)为24.40±2.56、23.35±3.13比30.08±5.44,心肌(ng/L)为21.26±2.85、20.54±2.75比24.78±3.60,均P<0.05〕,ADP水平明显升高〔血清(μg/L):19.64±8.85、20.54±7.47比15.45±3.06,心肌(μg/L):10.31±2.22、11.49±3.42比7.76±1.77,均P<0.05〕,心肌TNF-α和TLR4的mRNA表达亦明显降低(TNF-α mRNA:0.15±0.05、0.14±0.06比0.25±0.09,TLR4 mRNA:0.57±0.17、0.40±0.18比0.75±0.35,均P<0.05).② 模型动物血清和心肌氧化应激明显增加,SO
刘长乐刘瑞蒙吴小寒谭沛泽富华颖王兴华刘彤李广平
关键词：心房颤动氧化应激吡格列酮
阿利吉仑及贝那普利对犬快速心房起搏心房离子通道重构的影响被引量：1
2016年
目的：探讨阿利吉仑及贝那普利对犬快速心房起搏心房离子通道重构的影响。方法健康成年杂种犬24只，分为4组：假手术组（ S 组），心房起搏对照组（ C 组），心房起搏＋阿利吉仑10 mg· kg－1· d－1组（ A组），心房起搏＋贝那普利4 mg· kg－1· d－1组（ B组）。每组6只。 S组植入起搏器，不行起搏刺激及药物干预。 C组植入起搏器并起搏，无药物干预。 A组及B组分别于起搏开始前3 d开始给予口服阿利吉仑10 mg· kg－1· d－1及贝那普利4 mg· kg－1· d－1直至实验结束。各组犬经500次／min快速心房起搏2周。胶原酶法分离左心房肌细胞行全细胞电流记录，观察各组犬L型钙通道电流（ICaL）、钠通道电流（INa）的电流密度变化，ICaLα1C亚单位（Cav1．2）及INav1．5 a亚单位（Nav1．5 a ）在心房组织基因水平的表达。结果快速心房起搏2周后，C组犬心肌细胞Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平的下降，ICaL、INa电流密度亦显著下降。 B组ICaL、INa电流密度显著高于C组。 B ∶C：[ICaL：－6．31±1．68对－3．72±2．15电流密度／电流强度（pA／pF）；INa：－62．32±21．68对－29．27±9．87 pA／pF，均 P＜0．01]。 A组不能预防起搏后ICaL电流的降低与C组无区别（P＞0．05）。 C组Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平下降。 A、B组均能预防起搏后Cav1．2及Nav1．5 a蛋白表达水平的下降，A组较B组Cav1．2蛋白表达水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。 A组和B组均可以预防起搏诱发的Nav1．5α蛋白表达的下降，且逆转蛋白表达的幅度，B组要优于A组（B ∶A：0．903对0．597，P＜0．05）。结论阿利吉仑、贝那普利可能是通过对Na、Ca通道的基因表达的影响，逆转快速心房起搏引起的心房离子通道重构的变化。阿利吉仑、贝那普利可能对Na、Ca通道的基因表达及离子通道重构差异无统计学意义。
赵志强李卫民李健王兴华杨万松程立君李广平
关键词：心房起搏阿利吉仑贝那普利离子通道电重构
冠脉通片对大鼠血栓形成的保护作用及其机制被引量：1
2015年
目的:探讨冠脉通片对大鼠血栓形成的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分成5组:模型组(M)、假手术组(S)、冠脉通低剂量组(GL)、冠脉通中剂量组(GM)和冠脉通高剂量组(GH),体外动脉血栓形成方法构建血栓形成模型并检测各组间血栓湿重的差异,通过检测凝血时间和凝血相关因子[P-选择素和血管性血支因子(v WF)]的表达情况反应冠脉通片保护大鼠血栓形成的作用机制。结果:GL、GM和GH组与M组大鼠比较,血栓湿重降低(P<0.05),GH组作用最明显,与此同时血栓抑制率有所增加。M组凝血酶时间有所减少,GL、GM组活化部分凝血活酶时间(APTT)中与M组比较,差异有统计学意义(P<0.05);凝血酶原时间(PT)在各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。P-选择素和v WF-1是血小板聚集及活化的重要因子,与M组比较,GL、GM组P-选择素和v WF-1水平较低(P<0.05)。结论:冠脉通片可通过影响凝血相关因子的表达对大鼠血栓形成起到保护作用。
王兴华李广平杨万松焦占全刘洪梅倪燕平
关键词：血栓P-选择素SD大鼠
吡格列酮对糖尿病兔心房重构的影响和机制研究被引量：2
2013年
目的建立四氧嘧啶介导的兔糖尿病（DM）模型，评价吡格列酮对DM兔心房结构性重构和电重构的干预作用及其可能机制。方法96只健康成年家兔分成正常对照组（CN组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病＋吡格列酮A组（DPG组，4mg．kg^-1．d^-1）和糖尿病＋吡格列酮B组（DPI组，8mg．kg^-1．d^-1）。所有家兔均经超声心动图及血流动力学检测。建立Langendorff灌流的离体兔电生理心脏模型，测量房间传导时间（IACT）、心房有效不应期（AERP）及离散度（AERPD）并观察心房颤动（房颤）诱发率。病理学染色观察细胞形态，测定细胞直径及横截面积，天狼猩红染色测定心肌纤维化程度。Western-B lot检测观察组织纤维化指标ERK、pERK和TGF-B；观察炎症指标TLR4、NF—KBp50和TNF-仪等的蛋白表达特点。结果①基线超声心动图及血流动力学比较：DM组较CN组LAD、IVST和PWT明显增加，DPG和DPI组较DM组明显改善上述指标；DPI组SBP、DBP仅较DM组明显减低（P〈0．05）；②电生理参数比较：DM组较CN组心房各点AERP均不同程度延长，200ms刺激下HRA和LLA延长明显（P〈0．05）。DPG和DPI组较DM组显著降低IACT、AERPD，并减少房颤诱发率（P〈0．05）；③组织学比较：左心房组织HE染色和天狼猩红染色显示DM组左心房肌间质纤维组织增生明显，心肌细胞直径、横截面积较CN组均明显增加。DPG和DPI组上述病理变化明显减轻（P〈0．05）；④分子生物学比较：DM组较CN组明显上调pERK、TGF．B、TLR4、NF-KBp50和TNF-α的蛋白表达水平，DPG和DPI组较DM组下调上述指标蛋白表达水平。结论吡格列酮限制了DM对心房电重构和结构重构的发生和进展，并有潜在的逆转作用使房颤不易诱发。
刘长乐李广平富华颖李健程立君王兴华杨万松刘彤
关键词：心房颤动糖尿病吡格列酮电重构
靶向血管平滑肌细胞TLR4基因小干扰RNA载体构建及效果评价被引量：4
2014年
目的设计合成有效的靶向Toll样受体4(TLR4)基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体,并筛选出TLR4基因稳定沉默的血管平滑肌细胞(SMC)。方法依据RNA干扰(RNAi)序列设计原则,以TLR4基因为靶基因,合成3对小发夹RNA(shRNA)寡核苷酸链,经退火、与线性化pSilence 2.1-U6 neo质粒连接,酶切及测序进行鉴定。脂质体法转染血管SMC,新霉素(G418)加压筛选并收集稳定表达质粒的SMC。RT-PCR及Western blot法检测收集的SMC中TLR4 mRNA和蛋白表达,以确定siRNA对TLR4的抑制效率。结果测序鉴定插入的发夹样序列正确,成功构建了TLR4基因siRNA表达载体;并获得了稳定沉默TLR4的血管SMC。RT-PCR及Western blot证实RNA干扰TLR4基因后,SMC中TLR4 mRNA和蛋白表达均明显减低,其中pSilence2.1-siTLR4-1的抑制作用最强。结论成功构建了靶向TLR4基因的siRNA表达载体,并有效抑制血管SMC中TLR4表达。
崔丽李广平富华颖王兴华焦占全
关键词：TOLL样受体4逆转录聚合酶链反应免疫印迹法
不同剂量阿利吉仑对快速心房起搏犬肾素血管紧张素系统的影响被引量：2
2016年
目的探讨不同剂量阿利吉仑对快速心房起搏后犬心房肌组织血管紧张素转换酶（AcE）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及ACE2和AngⅡ1型受体（AT1R）mRNA表达的影响。方法选取健康成年杂种犬24只，随机分为4组：假手术组、心房起搏对照组、心房起搏＋阿利吉仑10mg·kg-1·d-1组（低剂量组）、心房起搏＋阿利吉仑20mg·k-1·d-1组（高剂量组），每组6只。于对照组植入起搏器，但不行起搏刺激及药物干预。低剂量组和高剂量组分别于起搏开始前3d开始给予口服阿利吉仑10mg·kg-1·d-1或阿利吉仑20mg·kg-1·d-1直至实验结束，对照、低剂量及高剂量组犬经500次／min快速心房起搏2周。取心房肌组织应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清和心房肌组织中ACE和Ang水平，反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法观察各组犬ACE2和AT1R在心房组织mRNA的表达。结果假手术组心房肌组织中ACE、AngⅡ分别为（1．18±0．24）ng／mg、（10．61±2．24）ng／mg，快速心房起搏2周后，分别为（2．38±0．50）ng／mg、（26．16±4．09）pg／mg，浓度升高；而应用阿利吉仑进行干预后，低剂量组（1．54±0．27）ng／mg、（19．41±2．05）ng／mg，高剂量组（1．45±0．31）ng／mg、（14．26±1．99）ng／mg，心房肌组织中的ACE及AngⅡ水平明显降低，且AngU水平与阿利吉仑呈剂量依赖性（F值分别为17．32、39．78，均P〈0．01）。结论阿利吉仑通过抑制心房肌组织中ACE和Ang浓度的升高，降低AT1RmRNA表达，增加ACE2mRNA的表达降低心房颤动的发生率。阿利吉仑抑制心房组织中Ang浓度，降低ATIRmRNA表达具有剂量依赖性。
赵志强李卫民陈艳李健王兴华杨万松程立君李广平
关键词：心房颤动阿利吉仑肾素-血管紧张素系统
Toll样受体4通路参与高糖诱导的心房细胞纤维化被引量：1
2021年
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)抑制剂TAK242对高糖引起的小鼠心房肌细胞纤维化蛋白表达的影响。方法高糖培养小鼠心房肌细胞系,实验细胞分为4组,对照组、对照抑制组、高糖对照组和高糖抑制组。观察TLR4、白细胞介素受体相关蛋白1(IRAK1)、NF-κB和Ⅰ型胶原A1表达水平,应用TLR4抑制剂TAK242抑制TLR4活性,观察IRAK1、NF-κB及Ⅰ型胶原A1表达。结果与对照组和对照抑制组比较,高糖对照组TLR4和IRAK1表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);高糖抑制组IRAK1表达较高糖对照组有减低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。高糖对照组NF-κB表达明显高于对照组和对照抑制组,且对照组NF-κB表达明显高于对照抑制组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖抑制组NF-κB表达明显低于高糖对照组(1.52±0.08 vs 1.84±0.13,P<0.05)。与对照组和对照抑制组比较,高糖对照组Ⅰ型胶原A1表达明显升高;高糖抑制组Ⅰ型胶原A1表达明显低于高糖对照组(0.92±0.13 vs 1.36±0.12,P<0.05)。结论TLR4抑制剂能够下调高糖诱导的心房细胞纤维化蛋白。
许爱青陈红霞王兴华张跃李广平富华颖
关键词：TOLL样受体4纤维化NF-ΚB
吡格列酮对糖尿病兔心房重构的影响和机制研究
目的建立四氧嘧啶介导的兔糖尿病(DM)模型,评价吡格列酮对DM兔心房结构性重构和电重构的干预作用及其可能机制。方法健康成年家兔96只分成正常对照组(CN组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+吡格列酮A组(DPG组,4 mg/...
刘长乐富华颖李健程立君王兴华杨万松李广平刘彤
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