张尧
- 作品数：4 被引量：8H指数：1
- 供职机构：北京三博脑科医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- siRNA干扰整合素αvβ3表达抑制脑胶质瘤细胞U251增殖的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的探索特异性siRNA靶向干扰恶性胶质瘤U251细胞中INTαvβ3表达后对细胞生长的作用。方法将INTαvβ3特异性siRNA经脂质体（LipofectamineTM2000）转染U251细胞。RT—PCR、免疫细胞化学和Westernblot法检测INTαvβ3蛋白表达。MTT检测干扰后细胞增殖变化。结果INTαvβ3特异siRNA对U251细胞增殖有明显抑制作用。siRNA组、脂质体组与对照组各时间点的结果差异有统计学意义。免疫细胞化学对照组和脂质体组均见INTαvβ3呈绿色表达，siRNA组表达降低。Westernblot法和RT—PCR结果证实转染特异siRNA后的细胞在蛋白及mRNA水平均能抑制INTαvβ3的表达。结论特异性siRNA可干扰INTαvβ3在脑胶质瘤U251细胞中的表达并抑制细胞增殖。
- 赵天书王策王雪峰董白晶孙庆喜张尧李利刘晓谦
- 关键词：SIRNA整合素ΑVΒ3神经胶质瘤U251细胞
- 脑深部电刺激治疗难治性癫痫
- 目的探讨脑深部电刺激(Deep Brain Stimulation,DBS)治疗难治性癫痫术前评估、手术方法及治疗效果。方法回顾我中心接受DBS治疗的难治性癫痫患者4例,分析该类型癫痫的术前评估、刺激靶点的选择、手术方法...
- 鲍民周健赵萌任杰张尧栾国明
- miR-221在脑胶质瘤中的表达及调控关系被引量：7
- 2017年
- 目的探讨miR-221在脑胶质瘤组织中的表达变化及其对胶质瘤细胞系细胞增殖的影响。方法收集2014年1月至2015年8月手术切除的胶质瘤标本123例及颅脑损伤行内减压的正常脑组织36例,荧光定量PCR法检测miR-221表达水平。按照miR-221的表达水平将123例胶质瘤病人分为高表达组(miR-221/U6的相对表达量≥0.6,72例)和低表达组(miR-221/U6的相对表达量<0.6,51例),采用Kplan-Meier法分析miR-221表达水平与胶质瘤生存时间的关系。MTT法检测miR-221对胶质瘤细胞系U251、U87细胞增殖的影响,双荧光试验和蛋白印迹法、PCR方法筛选和验证miR-221的靶基因。结果胶质瘤组织miR-221表达水平明显高于正常脑组织(P<0.01);高级别胶质瘤miR-221表达水平明显低于低级别胶质瘤(P<0.01)。miR-221低表达胶质瘤病人生存时间较高表达病人明显延长(P<0.05)。敲除miR-221基因显著抑制U251、U87细胞增殖(P<0.01);而且,U251、U87细胞敲除miR-221基因后,正性调节区锌指蛋白2(PRDM2)mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.01)。结论miR-221在胶质瘤中异常高表达,可作为胶质瘤预后判断的生物标志物;PRDM2可能是miR-221的靶基因。
- 魏川江刘娴王策董白晶常英男张尧赵天书
- 关键词：胶质瘤MIR-221
- 恶性胶质瘤SPARC基因的甲基化状态及其表达水平分析
- 2013年
- 目的探讨胶质瘤组织中富含半胱氨酸的酸性分泌性糖蛋白(SPARC)基因甲基化状态和mRNA表达水平及两者相关性。方法2008年3月至2011年12月收集98例胶质瘤组织标本和98例正常脑组织标本(颅脑损伤患者术中切取)以及胶质瘤细胞系LN229,提取DNA和RNA,利用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测SPARC基因甲基化状态;利用实时荧光定量PCR检测SPARC基因mRNA表达水平。结果胶质瘤细胞系LN229中SPARC基因呈高度甲基化,其mRNA表达水平极低;去甲基化处理后,mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。胶质瘤组织中SPARC基因甲基化率(70.4%,69/98)明显高于正常脑组织(21.4%,21/98;P<0.01),但其mRNA表达水平明显低于正常脑组织(P<0.01)。而且随着胶质瘤级别的增加,胶质瘤组织中SPARC基因甲基化率明显呈升高(P<0.05),但其mRNA表达水平却明显降低(P<0.01)。伴有SPARC基因甲基化的胶质瘤组织SPARC基因mRNA表达水平明显低于非甲基化胶质瘤组织(P<0.01)。然而,伴有SPARC基因启动子甲基化的胶质瘤患者生存期与非甲基化患者无统计学差异(P>0.05)。结论胶质瘤组织中SPARC基因呈高甲基化状态,其mRNA呈低水平表达;SPARC基因mRNA表达水平受其甲基化的影响;SPARC基因高甲基化可能与胶质瘤的发生相关。
- 魏川江唐世洁刘娴唐世平王策张尧赵天书
- 关键词：胶质瘤基因甲基化
