杨成伟
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金安徽省自然科学基金更多>>
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- BDNF通路在功夫菊酯干扰雌激素促海马神经细胞PSD95表达中的作用
- 2016年
- 目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）通路在功夫菊酯（LCT）干扰雌激素（E2）的促海马神经细胞PSD95表达中的作用。方法以培养小鼠海马神经细胞系HT22细胞为模型，分组如下：LCT（50μmol／L）、E2（1713．Estradiol，E2）（10nmol／L）、LCT（50μmol／L）＋BDNF信号通路的抑制剂（TrkBFC，20ug／ml）、E2（10nmol/L）＋TrkBFC（20ug／m1）、LCT（50μmol／L）＋ERa抑制剂（IC1182780，1μmol／L）、E2（10nmol／L）＋IC 1182780（1 μmol／L）、LCT（50μmol/L）＋E2（10nmol／L），处理24h，噻唑蓝（Mr丌）法检测细胞活性，免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达，ELISA法检测培养上清和BDNF水平。结果与溶剂对照组比较，LCT组和E：组的PSD95蛋白以及BDNF蛋白基因水平均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与LCT组比较，LCT＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，LCT＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组比较，E2＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，E2＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组相比较，LCT＋E2组的PSD95蛋白水平以及BDNF蛋白和基因水平均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论E2通过BDNF通路促进神经细胞PSD95表达，虽然LCT单独作用有类似E2的效应，但LCT可通过干扰BDNF通路抑制E2对海马神经细胞PSD95表达的促进作用。
- 李念王取南吴大吉杨成伟洛彬彬
- 关键词：功夫菊酯雌激素脑源性神经营养因子
- 功夫菊酯通过干扰雌激素的作用影响海马突触发育的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨功夫菊酯（LCT）是否干扰雌激素作用而影响海马突触发育。方法出生后28d（PND28）的健康雌性ICR小鼠随机分为假手术和卵巢切除两大组，假手术组分为假手术对照组、假手术LCT组（3．0μg／g）、假手术来曲唑组（1．0μg／g）及假手术LCT＋来曲唑组，卵巢切除组分为卵巢切除对照组、卵巢切除雌激素组（10．0μg／g）、卵巢切除LCT组、卵巢切除来曲唑组、卵巢切除雌激素＋LCT组、卵巢切除雌激素＋来曲唑组、卵巢切除LCT＋来曲唑组、卵巢切除雌激素＋LCT＋来曲唑组，共12小组，每组10只，经腹腔注射给药，连续2d，末次给药24h后对各组半数动物进行行为学测试，余下动物麻醉取脑做冰冻切片，用免疫荧光组织化学技术检测突触后致密蛋白95（PSD95）。结果行为学测试发现，与假手术对照组比较，卵巢切除对照组小鼠在旷场第1格潜伏期和水迷宫登台潜伏期明显延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除对照组比较，卵巢切除雌激素组小鼠在旷场中跨越的总格数增加，水迷宫登台潜伏期缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除雌激素组比较，卵巢切除雌激素＋LCT组总格数和站立次数明显减少，登台潜伏期延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与假手术对照组比较，假手术LCT小鼠登台潜伏期延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除对照组比，卵巢切除LCT组小鼠第1格潜伏期及登台潜伏期缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；与假手术来曲唑组比较，假手术LCT＋来曲唑组小鼠在旷场第1格潜伏期延长，跨越总格数和站立次数减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光组织化学检测发现，与假手术对照组比较，卵巢切除对照组海马CAl、CA3和DG区PSD95表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢�
- 张龙王取南夏新李念杨成伟
- 关键词：功夫菊酯海马突触雌激素
- 瘦素改善2型糖尿病ob/ob小鼠糖和脂质代谢作用机制的探讨被引量：14
- 2016年
- 目的研究瘦素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及肝功能的改善作用,并从氧化应激、内质网应激和胰岛素抵抗等方面探讨其可能机制。方法选用瘦素缺陷的ob/ob小鼠作为2型糖尿病模型,根据是否给予瘦素处理分为两组(1 mg/(kg·d),腹腔内注射);选用野生型C57BL/6J小鼠为正常对照。测定血清甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)反映脂质代谢状况,血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)反映肝功能;酶联免疫吸附实验测定胰岛素水平;Western blot检测氧化应激指标还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reduced oxidase 4,NOX4)和过氧化氢酶(catalase,CAT)、内质网应激标志葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)水平,胰岛素调控糖脂代谢通路蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)的激活。结果与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆升高(均有P<0.05);与ob/ob小鼠比较,经瘦素处理的ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆下降(均有P<0.05)。与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠肝脏NOX4和GRP78水平增高(均有P<0.05),CAT和p-AKT水平降低(均有P<0.05);与未经瘦素处理的ob/ob小鼠相比,经瘦素处理的ob/ob小鼠肝脏中NOX4、GRP78降低(均有P<0.05),CAT和p-AKT升高(均有P<0.05)。结论瘦素可改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢和肝功能,作用机制可能与其减轻肝脏氧化应激和内质网应激以及恢复对胰岛素的敏感性有关。
- 杨成伟王取南陈可洋
- 关键词：瘦素胰岛素
