李茜
- 作品数：12 被引量：79H指数：3
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- 鸢尾苷元调控miR-103a-3p/SHC3通路对帕金森病模型细胞损伤的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨鸢尾苷元对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型细胞损伤的影响,分析其是否与调控miR-103a-3p/含有Src同源结构域2的衔接蛋白3(SHC adaptor protein 3,SHC3)通路有关。方法用250 mmol/L的1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导PC12建立PD细胞模型。PC12细胞分为对照组、PD组、PD+鸢尾苷元50μmol/L组、PD+鸢尾苷元100μmol/L组、PD+鸢尾苷元200μmol/L组、PD+anti-miR-NC组、PD+miR-103a-3p Inhibitor组、PD+鸢尾苷元+miR-103a-3p mimic组。CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞术分析各组细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量,RT-qPCR检测miR-103a-3p表达,Werstern blot检测SHC3蛋白水平。双荧光素酶报告实验分析miR-103a-3p和SHC3靶向关系。结果与对照组比较,PD组PC12细胞活力、SOD活性、SHC3蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、miR-103a-3p表达显著升高(P<0.05)。与PD组比较,PD+鸢尾苷元50μmol/L组、PD+鸢尾苷元100μmol/L组、PD+鸢尾苷元200μmol/L组PC12细胞活力、SOD活性、SHC3蛋白表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、miR-103a-3p表达显著降低(P<0.05)。与PD+anti-miR-NC组比较,PD+miR-103a-3p Inhibitor组PC12细胞活力、SOD活性、SHC3蛋白表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著降低(P<0.05)。与PD+鸢尾苷元组比较,PD+鸢尾苷元+miR-103a-3p mimic组PC12细胞活力、SOD活性、SHC3蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著升高(P<0.05)。miR-103a-3p与SHC3直接结合。结论鸢尾苷元可保护PD模型细胞凋亡和氧化损伤,其机制与抑制miR-103a-3p/SHC3通路有关。
- 李茜付子娟孙鹏曹亦宾
- 关键词：鸢尾苷元帕金森病
- 藁本内酯通过下调miR-292-5p表达改善氧糖剥夺对PC12细胞的促凋亡和炎症因子表达效应被引量：3
- 2022年
- 目的探讨藁本内酯对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12神经细胞炎症因子表达的影响及分子机制。方法将PC12细胞缺糖缺氧处理6 h、12 h、24 h,用MTT法检测细胞存活率;将缺糖缺氧处理24 h的PC12细胞作为模型组,不处理的细胞作为对照组;用0.1、1、10μmol/L藁本内酯处理再进行缺糖缺氧,记为低、中、高剂量藁本内酯组;将miR-NC、miR-292-5p转染至PC12细胞后用1μmol/L藁本内酯处理,再进行氧糖剥夺,记为中剂量藁本内酯+miR-NC组、中剂量藁本内酯+miR-292-5p组。MTT检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、IL-1β和TNF-α水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-292-5p表达水平。结果氧糖剥夺处理后PC12细胞存活率显著降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-292-5p表达水平升高(P<0.05)。不同剂量藁本内酯处理后,OGD诱导的PC12细胞中细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低,miR-292-5p表达水平降低(P<0.05)。上调miR-292-5p表达逆转了藁本内酯对OGD处理PC12细胞凋亡和炎症因子表达的影响。结论藁本内酯通过下调miR-292-5p表达可缓解氧糖剥夺(OGD)对PC12神经细胞的炎症因子表达。
- 李茜李永秋张冬森高轩高海凤
- 关键词：藁本内酯PC12细胞炎症损伤氧糖剥夺
- 羊栖菜多糖通过miR-7抑制MPP+诱导的SK-N-SH损伤
- 2023年
- 目的羊栖菜多糖(SFPS)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SK-N-SH损伤的影响及分子机制。方法将SK-N-SH细胞用0.3 mmol·L^(-1)的MPP+处理作为模型(Model)组;以正常培养的细胞作为对照(Con)组,用质量浓度分别为10、30、100 mg·L^(-1)的羊栖菜多糖和0.3 mmol·L^(-1)的MPP+处理作为羊栖菜多糖低、中、高浓度组;将SK-N-SH细胞再分为Model+miR-NC组、Mod-el+miR-7组、Model+SFPS-H+anti-miR-NC组、Model+SFPS-H+anti-miR-7组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-7表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;试剂盒检测细胞MDA含量、SOD活性和培养液中LDH含量。结果不同浓度羊栖菜多糖处理后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞中miR-7表达水平升高,细胞的凋亡率降低,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,MDA含量和LDH水平降低,SOD活性升高。过表达miR-7后,MPP+诱导的SK-N-SH细胞的凋亡率降低,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,MDA含量和LDH水平降低,SOD活性升高。抑制miR-7逆转了羊栖菜多糖对MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤的作用。结论羊栖菜多糖可能通过上调miR-7抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤。
- 李茜李永秋张冬森高轩高海凤
- 关键词：羊栖菜多糖SK-N-SH细胞帕金森病
- 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对糖尿病神经病变的保护作用及机制被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂辛伐他汀对糖尿病神经痛的保护作用及其机制。方法 观察腹腔注射辛伐他汀对糖尿病小鼠机械痛阈值的影响以及是否与甲羟戊酸途径有关,RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）通路在糖尿病中的作用以及辛伐他汀的干预作用,辛伐他汀对RhoA/ROCK通路下游一氧化氮合酶（NOS）的干预作用。结果 辛伐他汀对糖尿病小鼠产生剂量依赖性的镇痛作用,镇痛率为64.7%,此镇痛作用可以被甲羟戊酸（30 mg/kg）所完全阻断,辛伐他汀可以抑制RhoA/ROCK通路,RhoA蛋白抑制剂C3（10 pg）和ROCK抑制剂Y27632（4μg）对糖尿病小鼠的镇痛率分别为47.1%和43.8%,糖尿病疼痛小鼠内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达降低23.9%,辛伐他汀干预RhoA/ROCK通路,使eNOS表达增加至正常小鼠水平,进一步增加NO含量而产生镇痛作用。结论 辛伐他汀通过抑制RhoA/ROCK通路,增加eNOS的表达,增加NO含量,从而产生对糖尿病神经痛的镇痛作用。
- 陈荔枝高轩黄金伟李茜
- 关键词：辛伐他汀糖尿病一氧化氮
- 尼莫地平联合氢氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的效果
- 2022年
- 目的以分析短暂性脑缺血发作的发病机制为目的,了解病症的影响,探讨临床治疗方案,研究实施尼莫地平与氢氯吡格雷联合治疗后起到效果。方法实施分组比较,纳入例数80例,时间为2022年6-8月,将其分为观察组、对照组,提供氢氯吡格雷治疗给对照组患者,让观察组患者将氢氯吡格雷加结合尼莫地平进行治疗,对疗效进行统计。结果观察组达到97.50%疗效率优于对照组的75.00%,有可比性,P0.05;凝血指标变化,对照组的PT、APTT、FIB、PLT恢复没有观察组的指标恢复好,组间能够进行比较,P0.05;对照组的发生率达到27.50%,观察组仅有5.00%,组间具有一定的研究价值,P值<0.05;治疗以后,两组患者的指标都出现明显改善,可是观察组的改善效果比对照组更高,具有研究价值,P值小于0.05。结论在对短暂性脑缺血发作的病理特征进行相关研究后,对其发病机制有所掌握,研究了临床上使用尼莫地平结合氢氯吡格雷联合治对患者进行治疗后,其机体改善的情况,结果显示患者恢复了凝血功能,临床功能明显提升,且后期也没有较多的不良反应,具有显著疗效,值得推广。
- 李茜杨寓玲孙鹏
- 关键词：短暂性脑缺血发作尼莫地平氢氯吡格雷疗效
- 丁苯酞注射液预处理对超早期急性脑梗死患者静脉溶栓预后的影响被引量：36
- 2017年
- 目的 观察采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）溶栓前及早给予丁苯酞注射液对超早期急性脑梗死（ACI）患者预后的影响.方法 采用前瞻性研究方法.选择2014年9月至2016年3月唐山工人医院神经内科就诊的ACI患者81例,将患者按随机数字表法分为对照组40例和观察组41例.两组患者均给予降压、降糖、降脂稳定斑块、神经保护、活血化瘀等西医常规治疗.对照组在西医常规治疗基础上按溶栓治疗指南直接给予rt-PA静脉溶栓;观察组在入院行头颅CT决定溶栓后,在等待实验室检查结果或转院过程中给予丁苯酞氯化钠注射液100 mL静脉滴注（静滴）,静脉溶栓后若病情平稳,复查头CT除外颅内出血后继续给予丁苯酞氯化钠注射液100 mL、每日2次静滴,两次间隔时间7 h,连用14 d;病情有变化随时复查头颅CT;如病情无变化,静脉溶栓24 h后常规行头颅CT检查,两组患者除外颅内出血后在原治疗基础上加用抗血小板聚集药物.记录两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、Bartherl指数（BI）评分,观察两组神经功能恢复状况、溶栓后出血转化率、病死率和不良反应发生情况.结果 两组治疗后NIHSS评分较治疗前降低,BI评分较治疗前升高,且以观察组治疗14 d后的变化较对照组更显著〔NIHSS评分（分）：3.87±3.46比7.37±4.18,BI评分（分）：87.38±9.34比75.67±8.05,均P〈0.05〕;观察组的总有效率明显高于对照组〔73.2%（30/41）比55.0%（22/40）,P〈0.05〕,出血转率明显低于对照组〔2.4%（1/41）比7.5%（3/40）,P〈0.05〕;观察组和对照组病死率比较差异无统计学意义〔2.4%（1/41）比2.5%（1/40）,P〉0.05〕.结论 丁苯酞注射液治疗超早期ACI具有较好的临床疗效.
- 李茜李永秋张冬森张晓涵
- 关键词：丁苯酞注射液重组组织型纤溶酶原激活物
- 急性缺血性脑卒中患者颅内动脉钙化与脑小血管病MRI表现相关性研究与探讨
- 2022年
- 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者颅内动脉钙化与脑小血管病(CSVD)核磁共振成像(MRI)表现的相关性情况。方法 抽取我院收治的AIS患者112例进行研究,入组对象临床资料无缺失,均接受CT动脉成像(CTA)、MRI检查,总结颅内动脉钙化发生情况(包括例数与部位),统计CSVD的MRI表现情况,进而统计学分析颅内动脉钙化和CSVD的MRI表现相关性。结果 112例AIS患者存在颅内动脉血管钙化共计92例,钙化部位最多为颈内动脉,其次为椎动脉、基底动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉;112例患者经MRI检查可见CSVD的MRI表现主要有WMH、脑微出血、EPVS、腔隙灶,其中检出率最高为EPVS,其次为WMH、脑微出血、腔隙灶;统计学分析显示,CSVD的MRI表现与颅内动脉钙化积分之间有Spearman相关性,其中主要与WMH、腔隙灶、脑微出血有关(P0.05);CSVD的MRI表现与颅内动脉钙化Logistic回归分析显示,与WMH 1-2级、WMH3级、腔隙灶、脑微出血呈正相关(P0.05),但与EPVS分级无关(P>0.05)。结论 AIS患者容易发生颅内动脉钙化,且颈内动脉钙化最为常见,同时这种钙化还和CSVD的MRI表现有关,特别是MRI腔隙灶、脑微出血、WMH与颅内动脉钙化密切相关,临床可通过MRI检查诊断AIS,明确其CSVD影像学表现,从而为临床评估颅内动脉钙化提供依据。
- 李茜杨寓玲袁敏曹亦宾
- 辛伐他汀对大鼠脑出血后热休克蛋白70及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察辛伐他汀对大鼠脑出血模型血肿周围热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡的影响。方法:应用Ⅶ型胶原酶诱导法建立脑出血大鼠模型,72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、辛伐他汀组(SIM组)。分别于6、12、24、48 h对各组大鼠进行神经功能评分后处死留取脑组织,采用干/湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学法检测HSP70、Bax和Bcl-2阳性产物的分布情况;Western Blot检测HSP70、Bax和Bcl-2蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果:与假手术组相比,脑出血组大鼠脑组织含水量及神经功能评分增加(P<0.05),血肿周围HSP70、Bax和Bcl-2表达明显上调(P<0.05),且HSP70、Bax和Bcl-2三种蛋白的表达高峰分别出现在48 h、24 h及12 h,Bcl-2/Bax比值降低。与脑出血组相比,辛伐他汀治疗组脑组织含水量与神经功能评分显著降低(P<0.05),血肿周围HSP70和Bcl-2表达进一步上调(P<0.05),而Bax表达下调(P<0.05),但三种蛋白的表达趋势未发生改变,Bcl-2/Bax比值增加。结论:辛伐他汀可以促进脑水肿及神经功能的恢复,其可能通过增加血肿周围HSP70表达,抑制脑组织细胞凋亡而发挥神经保护作用。
- 陈荔枝李茜张孟岩刘英高轩刘英姿
- 关键词：辛伐他汀脑出血HSP70脑水肿细胞凋亡
- 静息性心电图QRS波持续时间与突发性心脏猝死的相关性被引量：6
- 2015年
- 突发性心脏猝死是冠心病(CHD)相关死亡中最常见的直接死亡原因。然而目前临床大部分实验检查主要用于评估特定的心脏疾病的发病风险,而对于突发性心脏猝死的风险评估却很少〔1,2〕。最新的研究显示静息性心电图QRS波可以作为一个独立的突发性心脏猝死的风险预测指标,其持续时间的延长可以显著提高突发性心脏猝死的风险,而某些特定QRS波形态如左束支传导阻滞等均是突发性心脏猝死的危险信号〔3〕。
- 陈荔枝高轩刘振红李茜
- 关键词：QRS波心脏猝死
- 尼麦角林片联合巴曲酶治疗短暂性脑缺血发作有效性
- 2022年
- 以分析短暂性脑缺血发作的机制为前提,研究病症表现的特征,探讨临床给予药物治疗效果,以尼麦角林片和巴曲酶联合治疗产生的效果进行概述。方法 实行分组研究,选例为70例,组别分成对照组和研究组,数据统计和计算时间为2022年6-7月,两组给予不同治疗,对照组以单一药物进行改善,研究组通过尼麦角林片和巴曲酶联合治疗,观察治疗后的控制性。结果 疗效率反应的是治疗有无价值性,此次研究中,对照组治愈与有效占25例,总有效率为71.43%,研究组治愈、有效占34例,有效率为97.14%,有研究价值,P0.05;对照组的发作次数为2.69±0.52次,持续时间为6.21±1.12min,研究组的发作次数为1.12±0.41次,持续时间为3.12±1.13min,两组的差异可见,有比较性,P0.05;治疗后,对照组的WBV、PV、HCT、FIB、指标变化没有研究组的变化差值大,组间有研究价值,P0.05;治疗后,两组均有变化,但对照组的变化差值没有研究组的差值大,且血清水平稳定性没有研究组高,有研究意义,P0.05。结论 在研究脑缺血的发病机制后,对其短暂性发作病症,临床给出不同治疗方案,而尼麦角林片与巴曲酶联合治疗是最佳的一种,其控制效果好,患者的疗效率高,血清学指标恢复良好,血液流变学指标改善较好,患者的发作次数和发病后持续的时间短,临床有研究价值,值得推广。
- 李茜杨寓玲孙鹏
- 关键词：短暂性脑缺血发作巴曲酶疗效性
