李爱明
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
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- 斑蝥酸钠对肺癌抑制作用基础及临床研究
- 温省初李昭田宏云昭慧李爱明刘占武张鹏举张玉王一飞成志勇
- 该研究通过胸腔灌注，对比斑蝥酸钠及顺铂的疗效及毒副反应；对比斑蝥酸钠及DC方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效及毒副反应。研究结果显示：斑蝥酸钠胸腔灌注治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液，斑蝥酸钠组生存质量改善及无明显毒副反应明显优...
- 关键词：
- 关键词：肺癌斑蝥酸钠肿瘤治疗
- 硼替佐米对K562细胞增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响被引量：2
- 2013年
- 本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)对K562细胞的增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响。将不同浓度的硼替佐米作用于K562细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测SHIP mRNA表达。结果表明,硼替佐米10、20、50和100 nmol/L作用于K562细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(5.76±1.47)%、(10.55±1.59)%、(17.14±2.05)%和(27.69±3.57)%,空白对照组为(1.30±0.10)%;20nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24、48、72 h,细胞增殖抑制率分别为(10.55±1.59)%、(16.33±2.53)%、(19.78±1.56)%,24 h组与48 h组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),10、20、50、100 nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(12.7±0.6)%、(26.9±0.9)%、(32.6±1.2)%、(72.5±1.5)%,均高于对照组(1.0±0.5)%(P<0.05)。RT-PCR法检测结果显示应用硼替佐米作用后SHIP mRNA表达上调明显,与空白对照组比较差异有统计学意义。结论:硼替佐米呈时间、浓度依赖性抑制K562细胞增殖,并能通过上调SHIP基因的表达诱导细胞凋亡。
- 贾志强魏玉涛李爱明成志勇
- 关键词：硼替佐米K562细胞白血病
- 心内直视手术围术期血浆肾上腺髓质素浓度变化及其临床意义
- 张锐锋齐省华张磊臧高圈李彦辉李爱明赵霞
- 该课题对心内直视手术围术期血浆肾上腺髓质素浓度变化及其规律进行了总结，并按不同手术方式、不同手术时间及不同体外循环时间进行对比研究，初步揭示肾上腺髓质素在围术期的变化规律，该研究结果对今后的临床工作有一定的指导意义，该项...
- 关键词：
- 关键词：心内直视手术围术期
- 肺癌合并皮肌炎3例的外科治疗被引量：1
- 2012年
- 肺癌有多种肺外表现，皮肌炎是肺癌肺外表现的一种，在诊断治疗中有其特殊性，本文结合我院胸外科收治3例加以讨论。
- 高茹赵惠民揭俊卿李爱明贾东辉
- 关键词：皮肌炎外科治疗肺癌肺外表现胸外科
- Melittin对非小细胞肺癌增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨Melittin对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法分别采用0、10、20、50、100μmol/L Melittin处理NSCLC细胞株A549、SPC-A1及人肺上皮细胞株16HBE 24、48、72和96 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测各细胞株的增殖抑制率变化,同时采用流式细胞术Annexin-FITC/PI双染法及PI单染法检测不同浓度Melittin处理24、48 h后的A549细胞凋亡及细胞周期情况,Western blotting检测不同浓度Melittin处理48 h后的A549细胞中PI3K/Akt信号通路相关蛋白（Akt和PTEN）及凋亡促进基因（caspase-9）的表达情况。结果在10~100μmol/L范围内,Melittin可呈剂量和时间依赖的方式提高A549、SPC-A1细胞的增殖抑制率,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但对16HBE无细胞毒性作用（P〉0.05）;与0μmol/L比较,除10μmol/L Melittin处理24 h后的晚期凋亡率和G2/M期细胞比例无统计学差异（P〉0.05）,10~100μmol/L的早、晚期凋亡率、G0/G1期细胞比例及PTEN和caspase-9蛋白水平均升高,S期、G2/M期细胞比例及Akt水平均降低,以上差异有统计学意义（P〈0.05）,且10~100μmol/L范围内各浓度间的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 Melittin可对NSCLC细胞有毒性作用,但对正常肺上皮细胞无影响,且可诱导A549细胞凋亡及细胞周期阻滞并抑制PI3K/Akt信号通路的激活。
- 李爱明赵惠民揭俊卿
- 关键词：MELITTIN非小细胞肺癌增殖凋亡PI3K/AKT信号通路
- 酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对PTEN介导的K562细胞侵袭的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对K562细胞PTEN信号转导的调控,以及对细胞侵袭功能的影响。方法:不同浓度甲磺酸伊马替尼作用K562细胞不同时间后,通过荧光定量PCR检测BCR/ABL、PTEN、FAK水平变化及相互关系,免疫细胞化学染色检测FAK蛋白水平,Transwell小室检测K562细胞侵袭功能。结果:2μg/mL甲磺酸伊马替尼作用K562细胞在36 h内,随着BCR/ABL融合基因表达减低,PTEN mRNA表达上调,FAK mRNA及蛋白表达下调,K562细胞侵袭功能明显减弱。作用48 h后,随着BCR/ABL融合基因的抑制减弱,PTEN表达进而减低,而FAK表达升高。BCR/ABL mRNA与PTEN mRNA呈负相关趋势,与FAK mRNA呈正相关趋势。结论:甲磺酸伊马替尼通过抑制BCR/ABL融合基因调控PTEN/FAK信号转导通路,参与抑制白血病K562细胞侵袭作用。
- 成志勇梁文同颜晓燕万建设卞永生白萍梁丽青揭俊卿李爱明
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂BCRPTENFAK
- 闭合性右侧创伤性膈肌破裂伴心包破裂一例
- 2014年
- 闭合性创伤性膈疝多为复合性损伤，隐蔽性较强，容易造成漏诊。临床上大多发生于左侧，右侧少见，右侧膈肌破裂同时伴严重心包破裂患者更为罕见。为了避免临床漏诊而延误治疗，现将我科2012年11月收治的1例患者诊治情况报告如下。 1 病历资料患者 男，44岁，不慎自约2m高处坠落后人院，X线片和CT示L_5椎体爆裂骨折、左髂骨粉碎性骨折、左骶髂关节分离、左侧血气胸、右肺挫伤，
- 赵惠民贾东辉揭俊卿李爱明薛佳赵堡垒
- 关键词：闭合性创伤性膈疝创伤性膈肌破裂心包破裂右侧病历资料
- miR-1254靶向GLTSCR2调控非小细胞肺癌增殖和活力被引量：2
- 2019年
- 目的探讨miR-1254、GLTSCR2与非小细胞肺癌凋亡和增殖活力的关系。方法检测非小细胞肺癌和正常肺细胞中miR-1254与GLTSCR2的表达;运用TargetScan在线分析miR-1254与GLTSCR2的相关性;利用luciferase assay检测miR-1254是否靶向调控GLTSCR2;转染miR-1254 mimics或miR-1254 inhibitor进非小细胞肺癌A549细胞,通过Western blot检测GLTSCR2的表达量和非小细胞肺癌A549细胞凋亡标志蛋白表达情况;通过CCK-8试验检测不同条件下A549细胞的增殖活力。结果非小细胞肺癌A549的miR-1254相对表达量最高(P <0.05); GLTSCR2在非小细胞肺癌A549和H1299表达量最低(P<0.05);miR-1254靶向GLTSCR2的3'UTR的193-200区域;miR-1254过表达时,GLTSCR2的表达量下降(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显下降(P<0.05),而BCL-2的表达量明显上升(P<0.05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显上升(P<0.05),细胞增殖活力明显上升(P<0.05);敲低miR-1254后,GLTSCR2的表达量明显上升(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显上升(P<0.05),而BCL-2的表达量明显下降(P <0. 05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显下降(P <0.05),细胞增殖活力明显下降(P<0.05)。结论 miR-1254能通过降低GLTSCR2的表达来降低非小细胞肺癌细胞凋亡以及提高非小细胞肺癌A549的增殖和活力。
- 李爱明揭俊卿刘宝顺
- 关键词：非小细胞肺癌增殖
- 骨髓增殖性肿瘤中JAK2V617F突变与细胞因子受体相关性研究
- 成志勇郭慧梅李爱明刘占武张鹏举孟召强韩庆霄王亚丽颜晓燕李琳梁丽青梁文同
- 研究表明缺乏I型细胞因子受体，JAK2V617F不能完全发挥其生物活性。Polycythemiarubravera-1(PRV-1)是一种新的造血受体，是细胞表面受体uPAR/CD59/Ly6家族成员之一。国外研究发现在...
- 关键词：
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤药物治疗
- 芒柄花黄素对非小细胞肺癌A549细胞增殖及上皮间质转化的抑制作用被引量：13
- 2015年
- 目的探讨芒柄花黄素（Form）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法采用终浓度为0.1、1、10、100μmol/L Form处理A549细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法测定对照组（不加药物）及不同浓度Form处理24、48、72和96 h的细胞增殖情况,分别采用Annexin V-FITC/PI双染联合流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链反应检测不同浓度Form处理48 h的凋亡率及凋亡相关基因的表达情况,Western blotting检测各组处理48 h后的EMT相关分子标志物（E-cadherin、N-cadherin及Vimentin）水平,采用酶联免疫吸附法测各组处理24、48、72及96 h的细胞上清液中纤连蛋白（FN）水平。结果 Form在1～100μmol/L的范围内对A549细胞有增殖抑制作用,增殖抑制率呈浓度和时间依赖性,且除24～48 h 0.1μmol/L外,其余浓度及作用时间的增殖抑制率均高于对照组（P〈0.05）;与对照组比较,Form处理48 h后的早期、晚期凋亡率及Bax、Bak的m RNA水平均升高,而Bcl-2水平降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且呈剂量依赖性;与对照组比较,不同浓度Form处理48 h后的N-cadherin和Vimentin水平及上清液FN水平均降低,而E-cadherin水平升高,以上差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Form对非小细胞肺癌A549细胞有毒性作用,不仅抑制其增殖还诱导凋亡,可能与抑制其EMT过程有关。
- 李爱明赵惠民揭俊卿
- 关键词：非小细胞肺癌细胞增殖凋亡上皮间质转化
