您的位置: 专家智库 > >

陈海潮

作品数:3 被引量:8H指数:2
供职机构:陕西省人民医院更多>>
发文基金:陕西省自然科学基金国家自然科学基金山西省青年科技研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇氧化型
  • 2篇氧化型低密度
  • 2篇氧化型低密度...
  • 2篇氧化型低密度...
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇巨噬细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇胸腺
  • 1篇胸腺基质淋巴...
  • 1篇人巨噬细胞
  • 1篇生成素
  • 1篇树突
  • 1篇树突状

机构

  • 3篇陕西省人民医...
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 3篇杨征
  • 3篇王毅
  • 3篇陈海潮
  • 3篇林静
  • 2篇梁磊
  • 2篇李秀红
  • 1篇程功
  • 1篇郭敏

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 3篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氧化型低密度脂蛋白诱导人巨噬细胞焦亡的体外研究被引量:4
2015年
目的:探索性地研究一种新的细胞死亡方式——细胞焦亡是否为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞死亡的途径。方法:分离、培养人单核巨噬细胞,给予非特异性caspase阻断剂或特异性caspase-1阻断剂,与ox-LDL(100μg/ml)共培养48 h,检测细胞焦亡指标。结果:与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspas-1活性明显增加(P<0.001)、使巨噬细胞LDH流出增加(P<0.01)、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加;TUNEL染色表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加(P<0.05);ELISA表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可促进巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-1β(P<0.001)及IL-18(P<0.001)水平明显增高。与非特异性caspas-1阻断剂相比较,特异性caspas-1,阻断剂能够显著抑制ox-LDL诱导的LDH流出(P<0.01)、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞、TUNEL阳性细胞比例(P<0.05)及IL-1β(P<0.001)和IL-18(P<0.001)分泌。结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞发生焦亡,可能参与动脉粥样硬化不稳定斑块的发生。
梁磊林静李秀红王毅酉鹏华陈海潮杨征
关键词:动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白
胸腺基质淋巴细胞生成素对效应T细胞分化功能的影响被引量:2
2015年
目的探讨体外氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞产生的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对效应T细胞分化功能的影响。方法分离并培养人血管平滑肌细胞、人树突状细胞(DC)、初始CD+4T细胞,随机分为4组,每组设5个样本。对照组、实验组人血管平滑肌细胞分别经PBS、ox-LDL处理后,取其上清液与DC、初始CD+4T细胞共培养;TSLP中和抗体组、中和抗体对照组在实验组的基础上分别加入TSLP中和抗体、TSLP非特异性中和抗体与DC、初始CD+4T细胞共培养。采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TSLP及Th17细胞因子IL-17、IL-22、TNF-α水平,流式细胞术检测Th17细胞构成比。结果与对照组比较,实验组培养上清液TSLP、IL-17、IL-22、TNF-α水平及Th17细胞构成比升高(P均<0.01)。与实验组、中和抗体对照组比较,TSLP中和抗体组TSLP、IL-17、IL-22、TNF-α水平及Th17细胞构成比降低(P均<0.01)。结论 Ox-LDL体外诱导人血管平滑肌细胞产生的TSLP可促进CD+4T细胞向Th17细胞分化。
林静李秀红梁磊王毅陈海潮杨征酉鹏华
关键词:树突状细胞T细胞TH17细胞
CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞焦亡的影响被引量:2
2015年
目的研究CD4+CD25+调节性T细胞对小鼠巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞焦亡的影响和可能作用机制。方法磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+调节性T细胞及CD4+CD25-T细胞,在ox-LDL作用下,将巨噬细胞分别与CD4+CD25+调节性T细胞、CD4+CD25-T细胞共培养24 h。检测细胞caspase-1活性;乳酸脱氢酶(LDH)流出及Cacein AM/EthDⅢ染色检测细胞死亡;TUNEL染色检测TUNEL阳性细胞;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平。结果与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspase-1活性明显增加(P<0.001),使巨噬细胞LDH流出增加(P<0.001),Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加(P<0.001),可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加(P<0.05),促进巨噬细胞分泌IL-1β及IL-18(P<0.001);与oxLDL组比较,CD4+CD25+调节性T细胞可显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase-1活性(P<0.001),使巨噬细胞LDH流出减少(P<0.001),Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显减少(P<0.001),抑制巨噬细胞TUNEL阳性细胞数量(P<0.01),减少巨噬细胞分泌IL-1β及IL-18(P<0.001)。结论 ox-LDL可诱导小鼠巨噬细胞发生焦亡;CD4+CD25+调节性T细胞可显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,此机制可能是CD4+CD25+调节性T细胞抗AS作用机制之一。
林静酉鹏华程功王毅陈海潮杨征郭敏
关键词:CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白
共1页<1>
聚类工具0