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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇溴氰菊酯
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  • 1篇氧化酶
  • 1篇一氧化氮
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  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇神经免疫
  • 1篇神经行为

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 2篇上海大学

作者

  • 5篇石年
  • 5篇黄晓薇
  • 2篇钟玉芳
  • 1篇卿燕
  • 1篇庄梅珠
  • 1篇刘琳琳
  • 1篇梁艳芳
  • 1篇陈丹
  • 1篇李元锋
  • 1篇李涛

传媒

  • 4篇中华劳动卫生...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用
2009年
目的探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(dehamethrin,DM)神经毒性中的作用。方法取大鼠皮层、海马和下丘恼组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组,对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10^-6mol/LDM,IL-1β组加100U/mlIL-1β、IL-1β+DM组加DM作用15min后再给予IL-1β.IL-1ra+DM组加0.1μg/ml白介素受体抑制剂白介素1ra(interleukin 1ra,IL-1ra)30min后加DM,Ac—YVAD—CHO组加15μmol/LIL—1β转化酶(interleukin 1β converting enzyme,ICE)抑制剂Ac—YVAD—CHO,Ac—YVAD—CHO+DM组和DM+Ac—YVAD—CHO分别在DM作用同时和作用15min后加Ac—YVAD—CHO,DM作用1h后,离心终止反应,取细胞培养液上清测NO含量,取沉淀细胞测Na^+-K^+-ATP酶(ATPase)活力。结果与对照组相比,DM组皮层与海马细胞以及IL-18组皮层细胞NO释放分别增加69.9%、68.2%和26.7%,ATPase活力分别下降64.6%、46.3%和27.3%,差异有统计学意义(P〈0.01);而与DM组比较,DM+IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12.4%、26.2%和26.4%,IL—1ra+DM组、Ac—YVAD—CHO+DM组和DM+Ac—YVAD—CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31.6%、36.1%、48.0%和26.5%、25.8%、64.1%,IL—1ra+DM组和Ac—YVDA—CHO+DM组皮层细胞ATPase活力升高134.9%、60.2%,而DM+Ac—YVAD—CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48.3%,同时ATPase活力升高87.1%,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na^+-K^+-ATPase活力的损伤,但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确。
钟玉芳黄晓薇石年
关键词:除虫菊酯类白细胞介素1一氧化氮
邻苯二甲酸丁苄酯对大鼠神经行为发育的影响被引量:3
2008年
目的研究邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)对Wistar大鼠早期行为和学习记忆等神经行为发育的影响。方法4周龄健康雌性大鼠80只,随机分为对照组和3个剂量染毒组,分别喂饲含0、0.05%、0.25%、0.75%BBP的饲料至F1代仔鼠6周龄。F0代雌鼠性成熟后与健康成年雄鼠交配,F0代仔鼠断乳后染毒剂量和方式与F0代雌鼠一致。染毒时间包括F0代雌鼠交配期、孕期及哺乳期,以及F1代仔鼠的生长发育期。观察F1代仔鼠的生长发育及神经行为状态。结果(1)F1代雄鼠:4日龄仔鼠平面翻正试验:中剂量组的评分(56分)低于对照组(61分),差异有统计学意义(P〈0.05);7日龄仔鼠悬崖回避试验:高剂量组评分(41分)低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);14日龄仔鼠空中翻正试验:各染毒组的翻正率均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);开阔场试验:低剂量组和高剂量组雄性仔鼠穿行格子数均大于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);水迷宫试验:第5天的定位航行实验中,低剂量组雄性仔鼠的平均潜伏期比对照组明显延长,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)F1代雌鼠:各组早期行为发育指标和开阔场试验结果与对照组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论BBP可能只对F1代雄性大鼠的早期行为和神经行为发育产生一定的影响。
庄梅珠李元锋李涛黄晓薇石年
关键词:邻苯二甲酸丁苄酯神经行为发育影响
溴氰菊酯对大鼠脑组织线粒体膜通透性和细胞色素C表达的影响被引量:1
2006年
目的研究溴氰菊酯(DM)对大鼠脑组织线粒体膜通透性及细胞色素C表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为实验组(4个不同染毒时间)和对照组,每组5只。实验组按12.5 mg/kg DM一次腹腔注射,5、24、48、72 h后处死;对照组一次腹腔注射5 mg/kg的色拉油,分别提取大鼠大脑皮层和海马的线粒体,测定线粒体膜通透性、细胞色素C氧化酶,并测定大鼠大脑皮层、海马CA1、CA2、CA3、CA4区细胞色素C的表达。结果实验组与对照组相比,5、24、48、72 h组的线粒体膜通透性增大;皮层和海马CA1区、CA2区5、24、48 h组(0.57±.04、0.67±0.09、0.58±0.04)、CA4区24 h组(0.81±0.18)细胞色素C表达增强,吸光度值的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);CA2区72 h组、CA3区及CA4区5、48、72 h组细胞色素C表达,吸光度值的差异则无统计学意义(P>0.05);细胞色素C氧化酶的活力则受到抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。结论DM能明显增加大鼠脑组织线粒体膜通透性,促使细胞色素C表达增强。
陈丹石年黄晓薇刘琳琳
关键词:溴氰菊酯线粒体细胞色素C细胞色素C氧化酶
IL-1β在溴氰菊酯诱发谷氨酸释放中的作用被引量:2
2008年
目的探讨IL-1β与Glu在溴氰菊酯(DM)神经毒性中的关系。方法分离雄性SD大鼠皮层、海马和下丘脑,消化成单细胞悬液置37℃培养,3个脑区的细胞均分为对照组:给予体积分数为0.1%DMSO;DM组:给予2×10-6mol/L DM;DM1组:给予2×10-6mol/L DM同时加10μmol/L IL-1β转化酶抑制剂Ac-YVAD-CHO;DM2组:给予2×10-6mol/L DM后15 min加10μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM3组:给予2×10-6mol/L DM同时加15μmol/L Ac-YVAD-CHO;DM4组:给予2×10-6mol/L DM后15 min加15μmol/L Ac-YVAD-CHO,每组3个平行样,DM作用1 h后收集培养上清,高效液相色谱(HPLC)法测上清中Glu释放量。结果DM可显著促进皮层和海马神经细胞的Glu释放,但抑制下丘脑细胞Glu释放;皮层和海马各抑制剂组Glu的释放均显著低于DM组但仍高于对照组,DM作用后15 min给予10μmol/L,Ac-YVAD-CHO对皮层细胞的Glu释放的抑制作用较先给予同等剂量的抑制剂作用强(P<0.01);对海马神经细胞,15μmol/L抑制剂对DM诱导Glu释放的抑制作用较10μmol/L抑制剂作用强,DM作用后15 min再给予15μmol/L较先给予15μmol/L抑制剂的抑制作用强;而Ac-YVAD-CHO对DM诱导下丘脑细胞谷氨酸(Glu)释放的抑制作用各抑制组间无差别。结论IL-1β促进了DM对皮层和海马神经细胞Glu的诱导作用。
钟玉芳黄晓薇石年
关键词:拟除虫菊酯神经免疫白介素1Β谷氨酸
MG-132对溴氰菊酯致大鼠海马细胞凋亡的保护作用被引量:1
2010年
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯(deltamethfin,DM)致大鼠海马细胞凋亡的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只.对照组(1 ml/kg橄榄油),DM组(12.5 mg/kg DM),MG-132+DM组(0.5 mg/kg MG-132处理2 h后再以DM 12.5mg/kg染毒),MG-132(0.5 mg/kg MG-132)组,以腹腔注射方式分别给予染毒处理.DM染毒24 h后大鼠断头取海马,流式细胞术检测细胞凋亡率.免疫印迹(Western bloting)法检测bcl-2蛋白的含量及酶标仪检测casptme-3活力.结果 MG-132+DM组海马细胞凋亡率(27.29%+2.41%)明显低于DM组(19.94%±2.07%),差异有统计学意义(P〈0.05).DM组bcl-2蛋白表达的灰度值为0.43±0.06,MG-132+DM组bcl-2表达的灰度值为2.01±0.23,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.01).DM组海马细胞cas-pase-3活力为5.26±0.43,MG-132+DM组为4.55±0.46,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05).结论 在该实验条件下,MG-132对DM引起的大鼠海马细胞凋亡有一定保护作用,泛素-蛋白酶体途径可能参与DM诱发大鼠海马细胞凋亡的过程.
黄晓薇卿燕梁艳芳石年
关键词:除虫菊酯类酶抑制剂海马
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