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王宝艳

作品数:7 被引量:13H指数:2
供职机构:保定市第一医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇PTEN
  • 2篇信号
  • 2篇血液
  • 2篇逆转
  • 2篇细胞
  • 2篇耐药
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药逆转
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇血液病
  • 1篇血液系统
  • 1篇抑制肿瘤
  • 1篇受体
  • 1篇死亡受体
  • 1篇通路
  • 1篇突变
  • 1篇肿瘤
  • 1篇转导

机构

  • 5篇保定市第一医...
  • 2篇承德医学院
  • 1篇河北省人民医...
  • 1篇石家庄市第四...

作者

  • 5篇王宝艳
  • 4篇成志勇
  • 2篇王亚丽
  • 2篇梁文同
  • 2篇芦希
  • 1篇魏玉涛
  • 1篇梁丽青
  • 1篇王素云
  • 1篇潘崚
  • 1篇张丽丽
  • 1篇颜晓燕
  • 1篇刘倩
  • 1篇刘玉梅
  • 1篇张金金
  • 1篇王丽荣
  • 1篇李华
  • 1篇张丽军
  • 1篇李国栋
  • 1篇田赫
  • 1篇贾志强

传媒

  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国生物工程...
  • 1篇医学研究与教...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2011
7 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
PTEN:抑制肿瘤侵袭及转移的新靶点被引量:9
2011年
侵袭与转移是恶性肿瘤的主要生物学特征之一,并影响肿瘤的疗效及预后。其主要通过肿瘤细胞与血管内皮细胞以及细胞基质之间的相互作用,穿透血管内皮细胞、降解细胞外基质,从而向局部及远处转移。多种信号转导分子参与了肿瘤的侵袭、转移过程。PTEN基因表达的蛋白具有蛋白磷酸酶及脂质磷酸酶双重活性,其作为抑癌基因通过对细胞内多种信号转导通路的调控,参与维持细胞的正常生理活动;负调控肿瘤细胞的生长、细胞周期;诱导肿瘤细胞凋亡;抑制肿瘤细胞的侵袭、浸润及转移。本文就PTEN如何参与抑制肿瘤细胞侵袭及转移做一综述。
梁文同成志勇贾志强王宝艳
关键词:PTEN信号转导
CD64指数在血液病合并感染中的研究进展被引量:1
2021年
感染是血液系统疾病常见的并发症之一。由于血液系统疾病病因及治疗特点,早期感染易发展为脓毒血症,降低患者生存率。近来,CD64指数作为诊断感染的生物学指标,其临床意义已被广泛接受。中性粒细胞CD64在外源病原体或内毒素侵入后数小时表达升高,故对早期感染具有较好的敏感性和特异性,已经用于部分感染患者检测。现就CD64指数在血液系统疾病合并感染中的应用作一综述。
齐林王亚丽张金金王宝艳成志勇(审校)
关键词:血液病
PTEN/NF-κB/Caspase信号通路对K562/ADM细胞阿霉素耐药逆转机制的研究被引量:3
2013年
目的:探讨PTEN/Akt/NF-κB信号通路对阿霉素耐药慢性粒细胞白血病细胞系K562/ADM细胞耐药逆转的分子作用机制。方法:将携带有野生型PTEN基因及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)或空载体(Ad-GFP)腺病毒转染K562/ADM细胞,在转染3d内联合应用不同浓度阿霉素(ADM),观察PTEN基因对阿霉素的协同抑制作用,根据IC50计算药物逆转倍数。通过MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测转染效率、细胞凋亡率,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、NF-κB、I-κB、P53基因水平变化,Western blot检测PTEN、Akt、p-Akt、P65蛋白质水平变化。结果:Ad-PTEN-GFP转染与阿霉素联合作用后,K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性增加,细胞增殖明显受抑,凋亡率明显高于Ad-GFP与阿霉素联合作用组,耐药逆转倍数为3.8倍。与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP转染K562/ADM细胞3d后PTEN蛋白表达明显增加,p-Akt与P65蛋白表达明显下调,NF-κB mRNA表达水平下调,I-κB mRNA无明显改变,P53 mRNA表达轻度升高、Caspase-3/7活性增强。PTEN mRNA表达水平与NF-κB mRNA表达水平负相关(r=-0.968,P<0.05),NF-κB蛋白活性与Caspase-3/7活性负相关(r=-0.986,P<0.05)。结论:野生型PTEN可能通过抑制PI3K/NF-κB/Caspase信号传导通路,逆转K562/ADM细胞的多药耐药。
成志勇梁文同王素云颜晓燕李华王宝艳田赫魏玉涛芦希
关键词:PTENAKT耐药NF-ΚB
PTEN信号通路在白血病多药耐药逆转中的机制研究
成志勇梁丽青李国栋王丽荣刘玉梅刘倩张丽丽王亚丽王宝艳芦希潘崚
研究表明PTEN基因抑制K562/ADM细胞增殖,逆转其多药耐药的分子生物学机制不仅与多种信号传导通路的激活相关,又与经典的多药耐药密切联系,从而形成了复杂的调控网络。证实PTEN基因可以增加白血病K562/ADM细胞对...
关键词:
关键词:白血病基因治疗血液系统
IFN-α2b对HEL细胞PD-1/PD-L1信号通路的作用及其机制研究
2022年
目的研究IFN-α2b对JAK2 V617F阳性人红白血病HEL细胞增殖、凋亡的影响及对程序性死亡受体-1(PD-1)与程序性死亡配体-1(PD-L1)的影响。方法不同浓度IFN-α2b作用于人红白血病HEL细胞系,CCK-8检测细胞活力,Caspase-3/7活性检测试剂盒检测Caspase-3/7活性。荧光定量PCR检测JAK2、PD-1及PD-L1 mRNA表达水平,流式细胞术检测不同浓度IFN-α2b作用HEL后PD-1、PD-L1蛋白表达。结果不同浓度IFN-α2b能够剂量及时间依赖性抑制HEL细胞增殖。IFN-α2b能够剂量及时间依赖性增加HEL细胞Caspase-3/7活性;IFN-α2b能够剂量依赖性降低JAK2 V617F突变量,同时能够抑制HEL细胞PD-1 mRNA及蛋白表达水平,轻度上调PD-L1表达。结论IFN-α2b可能通过抑制HEL细胞增殖,并参与调控细胞PD-1/PD-L1表达。
齐林成志勇张丽军王梦王宝艳
关键词:HEL细胞程序性死亡受体-1程序性死亡配体-1
共1页<1>
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