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李宏杰

作品数:6 被引量:9H指数:2
供职机构:天津医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 6篇心肌
  • 6篇细胞
  • 6篇肌细胞
  • 6篇大鼠心肌
  • 5篇心肌细胞
  • 5篇牛磺酸
  • 5篇牛磺酸镁
  • 5篇钾离子
  • 5篇复氧
  • 5篇大鼠心肌细胞
  • 3篇膜片
  • 3篇膜片钳
  • 3篇抗缺氧
  • 2篇全细胞
  • 2篇全细胞膜片钳
  • 2篇子通道
  • 2篇离子通道
  • 2篇钾离子通道
  • 2篇钾通道
  • 2篇胺碘酮

机构

  • 6篇天津医科大学

作者

  • 6篇李宏杰
  • 4篇康毅
  • 4篇娄建石
  • 4篇尹永强
  • 2篇何海燕
  • 2篇张铭慧
  • 1篇丛恬駪

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇国际心脏研究...
  • 1篇THE 23...
  • 1篇第二届中国老...

年份

  • 6篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
牛磺酸镁对大鼠心肌细胞异常钾离子通道影响的研究
目的:  观察牛磺酸镁配合物(taurinemagnesiumcoordinationcompound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常瞬时外向钾电流(Ito)的影响以及对哇巴因,乌头碱诱发的心肌细胞内向整...
李宏杰
关键词:牛磺酸镁心室肌细胞钾离子通道全细胞膜片钳
牛磺酸镁抗缺氧/复氧致大鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的研究
李宏杰
牛磺酸镁抗缺氧/复氧致大鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的研究
李宏杰尹永强张铭慧康毅娄建石
牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞内向整流钾通道异常的影响被引量:6
2012年
目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常内向整流钾通道电流(Ik1)的影响。方法采用Lan-gendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离大鼠单个心肌细胞,在电压钳模式下,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC对正常细胞和不同浓度TMCC及胺碘酮对缺氧/复氧模型细胞内向整流钾通道电流Ik1的变化。结果不同浓度TMCC对正常大鼠心肌细胞的Ik1无明显性影响。缺氧/复氧能使Ik1内向电流峰值从(-13.05±1.43)pA.pF-1降至(-6.94±0.59)pA.pF-1(n=6,P<0.01),内向电流曲线上移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的内向电流峰值分别恢复为(-7.21±0.79)pA.pF-1、(-7.28±0.22)pA.pF-1、(-10.96±0.78)pA.pF-1(n=6,P<0.01),24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(-8.80±0.97)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使上移的内向电流曲线下移。缺氧/复氧使大鼠心肌细胞Ik1外向电流峰值从(2.43±0.32)pA.pF-1降至(1.31±0.28)pA.pF-1,I-V曲线下移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的外向电流分别恢复为(0.90±0.14)pA.pF-1、(1.84±0.46)pA.pF-1、(2.36±0.40)pA.pF-1、24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(2.16±0.69)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使下移的外向电流曲线上移。结论 TMCC对正常心肌细胞Ik1无影响,但能恢复缺氧/复氧减小的Ik1内向电流和外向电流峰值。提示TMCC对Ik1的作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。
何海燕尹永强李宏杰丛恬駪康毅娄建石
关键词:牛磺酸镁心肌细胞内向整流钾通道全细胞膜片钳胺碘酮
牛磺酸镁抗缺氧复氧致大鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的研究
目的:研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对缺氧复氧致大鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道的影响。方法:采用Langendorff逆行主动脉灌注酶消化法...
康毅李宏杰何海燕尹永强娄建石
关键词:牛磺酸镁钾离子通道大鼠心肌细胞
牛磺酸镁配合物对缺氧复氧致大鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响被引量:5
2012年
目的研究牛磺酸镁配合物(TMCC)对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用Langendoff逆行主动脉灌注酶消化法急性分离大鼠单个心室肌细胞,分为空白对照组、模型组、100μmol.L-1 TMCC组、200μmol.L-1 TMCC组、400μmol.L-1 TMCC组和24.24μmol.L-1胺碘酮组,均n=6。缺氧钾外液模拟缺氧15 min后用有氧钾外液复氧5 min制缺氧复氧模型。应用全细胞膜片钳技术记录Ito。结果与空白对照组相比,模型组大鼠心室肌细胞Ito峰值显著增大(13.50±0.41 pA.pF-1 vs.8.40±0.66 pA.pF-1,P<0.01),I-V曲线上移,Ito激活曲线左移;200、400μmol.L-1 TMCC组和胺碘酮组均可使因缺氧复氧损伤增大的Ito减小(均P<0.01),使I-V曲线下移并纠正左移的激活曲线。各组对稳态失活曲线均无显著影响,曲线无移动(均P>0.05)。结论 TMCC可通过抑制钾通道的激活过程对抗缺氧复氧引起的Ito增大,提示该作用可能是TMCC抗缺氧复氧诱发心律失常的作用机制之一。
李宏杰尹永强张铭慧康毅娄建石
关键词:胺碘酮钾通道膜片钳术
共1页<1>
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