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杨冠男

作品数:7 被引量:46H指数:5
供职机构:北京中医药大学中医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇肾小管
  • 5篇肾小管上皮
  • 5篇细胞
  • 5篇小管
  • 5篇小鼠
  • 4篇KKAY小鼠
  • 3篇增殖
  • 3篇增殖作用
  • 3篇肾脏
  • 3篇肾脏保护
  • 3篇肾脏保护作用
  • 3篇糖肾平
  • 3篇转分化
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇细胞增殖作用
  • 3篇高糖
  • 2篇信号
  • 2篇上皮细胞转分...
  • 2篇肾病
  • 2篇肾小管上皮细...

机构

  • 7篇北京中医药大...
  • 1篇中国中医科学...

作者

  • 7篇赵宗江
  • 7篇杨冠男
  • 6篇苗永辉
  • 5篇张新雪
  • 4篇王婷
  • 3篇杨美娟
  • 3篇吴阿敏
  • 2篇徐昌君
  • 1篇田晨
  • 1篇吴志奎
  • 1篇程明秀

传媒

  • 5篇世界科学技术...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 5篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
补肾益髓生血法AA大鼠含药血清对BMSCs与BMNCs共培养BMNCs增殖分化及SDF-1/CXCR4/PI3K/AKT信号通路的影响被引量:8
2015年
目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(AA)大鼠含药血清通过SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨髓单个核细胞(BMNCs)共培养BMNCs增殖能力的影响。方法:60Co-γ联合CTX建立再障大鼠模型,各组按文献方法分离血清冻存备用。在分别建立粒系和红系BMSCs与BMNCs共培养体系基础上,用补肾益髓生血法再障大鼠含药血清进行干预。实验分为空白对照组、正常对照组、模型组、康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组和温肾生血组。于第4、8、10天分别计数红系集落形成单位(CFU-E)、粒-单核细胞系集落形成单位(CFU-GM)、红系爆式集落形成单位(BFU-E)。共培养10d后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT与m TOR m RNA的表达。结果:补肾益髓生血法含药血清促进了共培养BMNCs的增殖分化,其集落形成数目显示各治疗组CFU-E、BFU-E、CFU-GM集落形成数量较模型组增加(P<0.05,P<0.01);RT-PCR结果显示康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组、温肾生血组SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT、m TOR表达较模型组显著升高(P<0.05,P<0.01),集落形成与基因表达均显示,滋肾生血组优于温肾生血组和益髓生血组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾益髓生血法AA大鼠含药血清可以促进BMSCs与BMNCs共培养体系中BMNCs的增殖分化,这可能与SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路有关,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。
程明秀赵宗江田晨吴阿敏徐昌君黄雅薇苗永辉杨冠男吴志奎
关键词:BMSCS共培养SDF-1/CXCR4
糖肾平对糖尿病肾病KK-Ay小鼠肾脏保护作用及对TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路影响的研究被引量:10
2016年
目的:本研究主要探讨糖肾平对糖尿病肾病(DKD)KK-Ay小鼠肾脏保护作用及其对TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路的影响。方法:10只雌性C57BL/6J小鼠作为对照组。雌性10周龄KK-Ay小鼠60只,KK鼠料诱导10周后建立糖尿病肾病动物模型。模型小鼠按体质量和血糖区组分层随机法分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾平小、中、大剂量组。厄贝沙坦组,糖肾平小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。每4周称体质量和测24 h尿蛋白定量。实验第26周,眼球取血并处死小鼠,称肾脏质量、测血糖,分离血清测BUN、Scr、TG、MDA、NO和SOD;HE染色和Mallory染色观察肾组织病理形态;原位杂交、免疫组化、Western blot检测肾组织TGF-β_1、Samd6、BMP7、α-SMA、E-Cadherin m RNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各治疗组体质量、肾质量/体质量、尿蛋白降低,其中糖肾平中、大剂量组有显著性差异(P<0.01);肾脏病理损害明显减轻,FBG、血清BUN、Scr、TG和MDA含量明显降低(P<0.01),NO、SOD含量明显增加(P<0.01),Samd6、BMP7和E-Cadherin m RNA及蛋白的表达量增加,TGF-β_1和α-SMA m RNA及蛋白的表达量减少,其中糖肾平大剂量组有显著性差异(P<0.01),糖肾平的治疗效果呈剂量依赖关系。结论:糖肾平对DKD KK-Ay小鼠肾脏保护及逆转肾小管上皮细胞转分化的作用,可能与下调氧化应激水平及调节TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路有关,这为DKD"肾痿"学说提供了新的实验依据。
吴阿敏赵宗江张新雪杨美娟杨冠男苗永辉徐昌君黄雅薇
关键词:糖尿病肾病糖肾平KK-AY小鼠肾小管上皮细胞转分化
糖肾平对糖尿病肾病KKAy小鼠肾脏保护作用及对RhoA/ROCK信号通路影响的研究被引量:5
2017年
目的:探讨糖肾平对糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)KKAy小鼠肾保护作用及其对Rho A/ROCK信号通路的影响。方法:雌性10周龄SPF级KKAy小鼠60只,KK鼠料诱导10周建立DKD模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平低(0.525 g·kg(-1))、中(1.05 g·kg^(-1))、高(2.1 g·kg(-1))剂量组,10只雌性C57BL/6J小鼠为正常组。各治疗组灌胃给药,正常组、模型组灌胃等体积去离子水,每4周称体质量并测24 h尿蛋白定量。第26周小鼠麻醉后摘眼球取血,称肾质量、测空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)、血尿素氮(BloodUrea Nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)和甘油三酯(Triglyceride,TG)含量;HE、Mallory和PAS染色观察肾组织病理;免疫组化、原位杂交测肾组织转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene familymember A,Rho A)、Rho相关卷曲蛋白激酶(Rho-associatedcoiled-coil-containing protein kinase 1,ROCK1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)、E-钙黏素(E-Cadherin,E-Cad)m RNA及蛋白表达。结果:与模型组相比,各治疗组体质量、肾质量/体质量、尿蛋白降低,糖肾平中、高剂量组有显著性差异(P<0.01);肾病理损害明显减轻,FBG、BUN、Scr、TG含量降低(P<0.01),E-Cadherin m RNA及蛋白表达增加,TGF-β1、Rho A、ROCK1和α-SMA m RNA和蛋白表达减少,糖肾平中、高剂量组差异显著(P<0.01)。结论:糖肾平对DKD KKAy小鼠肾的保护作用及抑制肾小管上皮细胞转分化的作用,可能与调节Rho A/ROCK信号通路有关。
苗永辉赵宗江张新雪杨美娟杨冠男吴阿敏王婷
关键词:肾小管上皮细胞转分化
糖肾平含药血清对高糖诱导肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK信号通路影响的研究被引量:2
2017年
目的:探讨糖肾平含药血清对高糖刺激肾小管上皮细胞增殖作用及Rho A/ROCK信号通路的影响。方法:制备鼠含药血清;培养肾小管上皮细胞分为:正常组,高糖组,抑制剂(Y27632)组,厄贝沙坦组,糖肾平低、中、高剂量组,3000细胞/孔种于96孔板,每组8个复孔,12、24、48、60 h观察细胞,MTT法检测细胞增殖。Western blotting检测肾小管上皮细胞中Rho A、ROCK1、α-SMA和E-Cadherin蛋白的表达。结果:高糖诱导后细胞呈梭型或不规则三角形;含药血清干预后,细胞呈扁平不规则多角形。MTT:12 h,与正常组比,各组OD值升高;24、48、60 h,与正常组比,高糖组OD值显著升高(P<0.01);与高糖组比,各治疗组OD值有不同程度降低(P<0.05),48 h,与Y27632组、厄贝沙坦组和糖肾平高剂量组比,糖肾平低、中剂量组OD值降低(P<0.05);60 h,与Y27632组比,糖肾平中剂量组降低;与厄贝沙坦组比,糖肾平各剂量组OD值降低(P<0.05);与糖肾平高剂量组比,糖肾平低剂量组升高(P<0.05)。Western blotting,与正常组比,高糖组E-Cadherin蛋白表达减少,Rho A、ROCK1和α-SMA蛋白表达增加(P<0.01);与高糖组比,各组E-Cadherin蛋白表达增加,Rho A、ROCK1和α-SMA蛋白表达减少,高剂量组有显著差异(P<0.01);与Y27632组比,糖肾平高剂量组ROCK1、E-Cadherin和α-SMA蛋白表达无统计学差异(P>0.05),Rho A蛋白表达减少(P<0.01);与厄贝沙坦组比,糖肾平高剂量组Rho A、ROCK1、E-Cadherin和α-SMA蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论:糖肾平通过抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖和Rho A/ROCK信号通路相关分子的表达,从而逆转上皮-间质转分化,抑制肾间质纤维化,延缓糖尿病肾病病情进展。
苗永辉赵宗江杨冠男王婷黄雅薇张紫嫣
关键词:糖肾平KKAY小鼠细胞增殖MTT
糖肾宁对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1信号转导通路的影响被引量:13
2017年
目的:明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法:KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol·L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血清肌酐(Serum creatinine,Scr);肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及m RNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果:与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少(P<0.01),血清BUN及Scr含量降低(P<0.01,P<0.05),病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及m RNA表达明显降低,有显著统计学差异(P<0.01),E-Cad蛋白及m RNA表达显著升高(P<0.01)。结论:糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。
杨冠男赵宗江张新雪杨美娟
关键词:糖肾宁KKAY小鼠
糖肾宁含药血清对高糖刺激肾小管上皮细胞增殖作用及RhoA/ROCK信号通路影响的实验研究被引量:5
2017年
目的:探讨糖肾宁含药血清对高糖刺激肾小管上皮细胞增殖作用及Rho A/ROCK信号通路的影响。方法:10%FBS的RPMI 1640培养细胞,培养细胞分为正常组、模型组、厄贝沙坦组和糖肾宁组,按每孔3000个细胞接种于96孔板中。每组8个复孔,加入6%的各组含药血清培养,分别于12、24、48、60 h观察细胞形态并应用MTT法检测细胞增殖情况;Western blotting检测Rho A、ROCK1、α-SMA和E-Cadherin蛋白的表达。结果:正常组细胞呈扁平不规则多角形,高糖刺激下,细胞呈梭型,加入含药血清后呈扁平不规则多角形。MTT:24、48 h,正常组与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01),60 h,正常组与模型组比较,有显著性差异(P<0.05);24 h,糖肾宁组与厄贝沙坦组比较,有显著性差异(P<0.05);48 h,糖肾宁组与厄贝沙坦组、Y27632组比较,有极显著性差异(P<0.01);60 h,糖肾宁组与厄贝沙坦组、Y27632组比较,有显著性差异(P<0.05)。Western blotting:正常组与模型组、Y27632组比较Rho A蛋白表达减少,有极显著性差异(P<0.01);糖肾宁组与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);糖肾宁组与Y27632组比较,有显著性差异(P<0.05)。正常组与模型组比较ROCK1蛋白表达减少,有极显著性差异(P<0.01);Y27632组、各治疗组和模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。正常组与模型组比较α-SMA蛋白表达减少,有极显著性差异(P<0.01);Y27632组、各治疗组和模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。正常组与模型组组比较E-Cadherin蛋白表达增加,有显著性差异(P<0.05);Y27632组与糖肾宁组比较,有显著性差异(P<0.05);模型组与Y27632组、各治疗组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:糖肾宁可抑制高糖培养肾小管上皮细胞增殖和Rho A/ROCK信号通路相关分子的表达,逆转肾小管上皮细胞转分化、减轻肾间质纤维化、延缓DKD进程。
王婷赵宗江张新雪苗永辉杨冠男
关键词:糖肾宁KKAY小鼠细胞增殖
翻白草含药血清对高糖培养肾小管上皮细胞增殖作用及其对RhoA/ROCK信号通路的影响被引量:11
2017年
目的:探讨翻白草含药血清对高糖培养小鼠肾小管上皮细胞增殖及其对转分化机制的影响。方法:制备各组大鼠含药血清;10%胎牛血清(FBS)-RPMI 1640培养基培养小鼠肾小管上皮细胞,传代培养后按3 000个/孔接种于96孔培养板,分为正常组、高糖组、厄贝沙坦组及翻白草组;加入相对应6%含药血清的高糖RPMI 1640培养基;培养12,24,48,60 h时分别观察各组细胞形态,并应用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组吸光度A;高糖培养24 h后应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肾小管上皮细胞小G蛋白(RhoA),Rho蛋白激酶1(ROCK1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和钙黏附蛋白-E(Ecadherin)蛋白表达情况。结果:高糖培养后肾小管上皮细胞由扁平不规则的多角形变为长梭形;加入相应含药血清干预后细胞呈扁平不规则的多角形;与正常组比较,12 h时高糖组肾小管上皮细胞呈明显增殖状态(P<0.05),24,48,60 h时增殖显著(P<0.01);与高糖组比较,12 h时翻白草组能抑制肾小管上皮细胞增殖(P<0.05),24,48,60 h时翻白草组抑制肾小管上皮细胞增殖作用显著增强(P<0.01);与厄贝沙坦组比较,48,60 h翻白草组能抑制肾小管上皮细胞增殖(P<0.05);与模型组比较,翻白草组E-cadherin蛋白表达显著增加,RhoA,ROCK1和α-SMA蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:翻白草含药血清可以抑制高糖培养的肾小管上皮细胞增殖、抑制肾小管上皮细胞转分化,可能与RhoA/ROCK信号通路有关。
黄雅薇赵宗江苗永辉张新雪杨冠男王婷张紫嫣
关键词:翻白草上皮-间充质转分化
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