吴静
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 国内厄贝沙坦与依那普利治疗原发性高血压疗效与安全性的Meta分析被引量：10
- 2017年
- 目的:比较厄贝沙坦和依那普利治疗原发性轻、中度高血压的疗效和安全性。方法:采用Meta分析对厄贝沙坦和依那普利治疗原发性轻、中度高血压的疗效,安全性进行系统评价,15个随机对照研究共1892例患者纳入实验,其中厄贝沙坦组946例,依那普利组946例,采用Rev Man5.3统计软件对同质性结果进行合并分析。结果:同质性检验:显效率、总有效率及不良反应,I^2=0%,P>0.5;无效率,I^2=76%,P<0.00001。合并效应量的估计:显效率,OR合并=1.59,OR合并95%可信区间为1.32~1.93,P<0.00001;总有效率,OR合并=2.10,OR合并95%可信区间为1.58~2.78,P<0.000 01;无效率OR合并=0.45,OR合并95%可信区间为0.24~0.83,P<0.000 01;不良反应,OR合并=0.29,OR合并95%可信区间为0.20~0.42,P<0.000 01。结论:厄贝沙坦治疗轻、中度原发性高血压的显效率、总有效率及安全性均高于依那普利。
- 赵琼丹罗强吴静
- 关键词：高血压依那普利厄贝沙坦
- CTLA4基因rs231775位点多态性与儿童1型糖尿病关联性的Meta分析被引量：3
- 2016年
- 目的系统评价18岁以下年龄组人群中T淋巴细胞毒相关抗原-4（cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,CTLA4）基因rs231775位点多态性（A49G）与1型糖尿病的遗传关联性。方法制定原始文献纳入标准及检索策略,通过计算机检索Pubmed、Highwire Press、Embase、中国知网、万方数据库和维普中文科技期刊数据库,收集截止到2015年12月。根据Cochran Q检验为基础的异质性分析结果,采用随机效应模型借助R-2.7.1软件汇总数据,并选择OR值及其95%CI作为该关联性分析的评估指标,同时采用Egger’s法和Begg’s进行敏感性分析和偏倚估计。结果根据统一的纳入和剔除标准,共纳入16篇文献（包含17个研究数据）,其中儿童1型糖尿病者3 202例,对照组4 348例。多种遗传模型荟萃分析结果显示,CTLA4rs231775位点错义突变能够增加儿童1型糖尿病的发病风险（等位基因分析：OR=1.33,95%CI：1.16-1.53,P〈0.01;加性模型：OR=1.89,95%CI：1.39-2.56,P〈0.01;隐性模型：OR=1.53,95%CI：1.23-1.90,P〈0.01;显性模型：OR=1.41,95%CI：1.17-1.70,P〈0.01）。提示CTLA4rs231775位点多态性与儿童1型糖尿病相关;亚组分析显示研究规模超过300例以上者,CTLA4rs231775位点多态性与儿童1型糖尿病相关。结论大样本数据证实CTLA4rs231775多态性与儿童1型糖尿病发病具有一定相关性,G等位基因是儿童1型糖尿病的危险基因。
- 吴静焦周阳李瑞珍罗强刘玉峰安金斗王怀立李振彪
- 关键词：基因多态性1型糖尿病儿童关联性分析
- 3T3-L1脂肪细胞分化中促酰化蛋白对脂肪因子肾上腺髓质素mRNA表达的影响
- 2011年
- 目的研究3T3-L1脂肪细胞分化过程中脂肪因子肾上腺髓质素(AM)mRNA表达变化及促酰化蛋白(ASP)对细胞分化过程中AM mRNA表达的影响,探讨ASP在脂肪代谢中的作用。方法 1.应用反转录(RT)-PCR法检测诱导分化4个时点(0 d、1 d、2 d、3 d)的3T3-L1脂肪细胞中AM mRNA的表达水平;2.对诱导分化过程中不同时间点(0 h、12 h、24 h、48 h)的3T3-L1脂肪细胞给予适合浓度的ASP处理,并设立相应空白对照,应用RT-PCR法检测细胞中AM mRNA的表达。结果 (1)脂肪细胞诱导分化各时间点(0 d、1 d、2 d、3 d)AM mRNA均明显表达,且表达水平呈时间依赖性递减;(2)0 h、12 h和24 h 3个时点ASP组细胞中AMmRNA表达水平较空白对照组均显著下降(Pa<0.05,0.01),而48 h时间点ASP组细胞中AM mRNA表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASP促成脂作用可能与其调节脂肪细胞分化过程中脂肪因子AM mRNA表达密切相关。
- 梁晓燕吴静
- 关键词：促酰化蛋白肾上腺髓质素3T3-L1脂肪细胞
- M3型乙酰胆碱受体对心脏成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白的表达及机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨M3型乙酰胆碱受体（M3R）对心脏成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（IX-SMA）的表达影响及其机制。方法体外分离培养大鼠心脏成纤维细胞，Western blot法测定仅．SMA、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）、磷酸化p38（p-p38）和Ras相关c3肉毒素底物1（Racl）的表达；谷胱甘肽巯基转移酶沉淀实验（GSTPull．down）法检测Racl的活性。结果乙酰胆碱（1．0×10-7、1．0×10-1、1．0×10-5mol／L，2h）呈浓度依赖性促进α-SMA的表达上调（P〈0．05），M3R特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶（4-DAMP）抑制乙酰胆碱（Ach）介导的α--SMA表达上调（1．432±0．093比2．534±0．241，P〈0．05）；M3R促进p-p38表达上调（171％，P〈0．05），p38特异性抑制剂SB203580抑制M3R介导的α-SMA表达上调（1.614±0．128比2．873±0．193，P〈0．05）；M3R活化Racl（182％，P〈0．05），Racl特异性抑制剂NSC23766抑制M3R介导的p-p38表达上调（1．301±0．154比1．821±0．113，P〈0．05）。结论M3R通过激活Rael-p38信号通路促进心脏成纤维细胞α-SMA的表达。
- 焦周阳吴静刘超文冰付国伟杜心灵赵文增
- 关键词：Α-平滑肌肌动蛋白P38丝裂原活化蛋白激酶
- 儿童超重／肥胖与β3肾上腺素受体基因Trp64 Arg多态性的关联meta分析被引量：1
- 2016年
- 本研究通过计算机检索Pubmed、Embae、中国全文期刊数据库（包含博硕士论文数据库）、万方和维普中文科技期刊数据库，收集1962年至2014年β3肾上腺素受体（β3-adrenergic receptor， ADRB3）基因Trp64Arg多态性与儿童超重／肥胖的病例对照研究文献，共纳入12篇文献，其中儿童超重／肥胖者2222例，对照组1955人。 Meta分析结果显示，ADRΒ3基因Trp64Arg突变能够增加儿童超重／肥胖的发病风险（OR＝1．34，95％CI 1．17～1．53），亚洲儿童中该基因突变型携带者超重／肥胖风险升高明显（OR＝1．44，95％CI 1．23～1．68），欧洲儿童Arg携带者罹患超重／肥胖风险升高不明显（OR＝1．05，95％CI 0．79～1．40）。提示β3肾上腺素受体基因Trp64Arg多态性与儿童超重／肥胖发病具有一定相关性，尤其在被研究的亚洲人群中存在明显相关。
- 吴静焦周阳张静罗强刘玉峰安金斗田培超张好好
- 关键词：Β3肾上腺素受体儿童肥胖症META分析
- M3型乙酰胆碱受体对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达及机制
- 2016年
- 目的 探讨M3型乙酰胆碱受体（M3R）对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原蛋白（COL-Ⅰ）表达影响及其机制.方法 体外培养A7r5大鼠主动脉平滑肌细胞株,Western blot法测定COL-Ⅰ、细胞外信号调节激酶1/2 （ERK1/2）、磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2）和转化生长因子-β1 （TGF-β1）表达.结果 乙酰胆碱（Ach 1.0×10^-7、1.0×10^-6、1.0×10^-5 mol/L,2h）呈浓度依赖性促进COL-Ⅰ的表达（P＜0.05）,M3R特异性阻断剂4-DAMP抑制Ach（1.0×10^-6mol/L）介导COL-Ⅰ表达（1.302±0.181比1.892±0.292,P＜0.05）;M3R促进p-ERK1/2表达上调（165％,P＜0.05）,ERK1/2特异性抑制剂U0126抑制M3R介导的COL-Ⅰ表达（1.421±0.176比1.912±0.190,P＜0.05）;M3R促进TGF-β1的表达（194％,P＜0.05）,TGF-β1特异性抑制剂SB431542抑制M3R介导的p-ERK1/2表达上调（1.121 ±0.059比1.875±0.078,P＜0.05）.结论 M3R通过激活TGF-β1-ERK1/2信号通路促进COL-Ⅰ的表达。
- 焦周阳吴静刘超文冰付国伟杜心灵赵文增
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2转化生长因子-Β1
- 5α-还原酶2型缺乏症1例临床及基因分析被引量：4
- 2017年
- 目的探讨类固醇5α-还原酶2型缺乏症(SRD5A2)的临床特点、基因突变特征。方法回顾分析1例以外阴异常为初诊表现的SRD5A2患儿的临床资料。结果患儿,2岁5个月,社会性别为女性。基础促黄体生成素(LH)0.07 m IU/mL、促卵泡激素(FSH)0.39 m IU/mL;人绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激试验前后,睾酮分别是0.06 ng/mL、3.65ng/mL,双氢睾酮(DHT)分别是19.67 pg/mL、68.25 pg/mL;17-羟孕酮(17-OHP)1.20 ng/mL,雄烯二酮(A 2)0.07 ng/mL;HCG试验后T/DHT为51.72、T/A 2为14.70;抗苗勒管激素(AMH)22.97 ng/mL,抑制素B(INH-B)274.4 pg/mL。盆腔超声和磁共振均未探及子宫及卵巢。染色体为46,XY;性别决定(SRY)基因检测无异常;雄激素受体(AR)基因结果阴性。患儿及父母外周血均检测到2型5α-还原酶(SRD5A2)基因的致病性突变。应用2.5%DHT凝胶涂抹阴茎4个月后阴茎增长2 cm。结论 SRD5A2的诊断以HCG试验后T/DHT增高为主要依据,检测到致病性的SRD5A2基因突变可确诊。
- 李瑞珍李爽吴静王军姚辉黄小力陈晓红杨禄红秦原
- 关键词：雄激素受体基因
- alpha7烟碱型乙酰胆碱受体对脂肪细胞促酰化蛋白的表达及机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨alpha7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）对乳糜微粒（CM）介导的脂肪细胞促酰化蛋白（ASP）表达及其机制。方法诱导培养3T3-L1前脂肪细胞分化成熟；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定ASP和其前体补体c3（c3）表达；Westernblot法测定p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）及磷酸化p38（p—p38）表达；实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测ASP受体C5L2表达。结果烟碱（1．0×10-9、1．0×10-8、1．0×10-7mot／L）呈浓度依赖性抑制CM（200μgTG／ml，24h）介导的C3和ASP表达上调（P〈0．05），α7nAChR特异性阻断剂α-银环蛇神经毒素（α-BTX）拈抗烟碱（10-8mot／L）介导这一效应[ASP（pmol／mgcellprotein）：0．81±0．35比0．71±0．22，P〈O．05：c3（pmol／mgcellprotein）：16．37±1．64比12．75±0．88，P〈0．05]；α7nAChR抑制CM介导的p—p38上调（1．65±0．11比2．18±0．23，P〈0．05），p38特异性抑制剂SB203580预处理组p-p38及C3较CM处理组明显降低[C3（pmol／mgcellprotein）：14．72±1．31比19．34±1．49，P〈0．05和p—p38：1．59±0．26比2．09±0．32，P〈0．05]；α7nAChR抑制CM介导的C5L2mRNA表达下调（0．56±O．08比0．44±0．14．P〈0．05）。结论a7nAChR通过下调C3及恢复C5L2表达进而抑制CM介导脂肪细胞的ASP表达上调，p38信号通路参与调控C3的表达。
- 吴静焦周阳杜心灵罗强刘玉峰安金斗
- 关键词：促酰化蛋白补体C3P38丝裂原活化蛋白激酶
