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蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞系放射敏感性的影响被引量：1: 2015年; 目的：探讨蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞系放射敏感性的影响。方法通过蛋白印迹法检测蛋白激酶CK2α、β亚基在不同肺癌细胞系中的表达情况。平板克隆形成试验检测CK2激酶抑制剂醌茜素对肺腺癌细胞A549和大细胞肺癌细胞H460对X线的放射敏感性影响。流式细胞术检测醌茜素与X线联合作用对A549、H460细胞凋亡及周期分布影响。组间比较采用方差分析和成组t检验。结果蛋白激酶CK2α、β亚基在对放射不敏感的A549、H1650、H460细胞中高表达，而在放射敏感的小细胞肺癌H446细胞中低表达。使用醌茜素预处理的A549、H460细胞存活分数（ SF）明显低于未处理组，25μmol／L的增敏比（ D0值比）分别为2．771、2．463。醌茜素可引起细胞凋亡增加，但X线联合醌茜素与单独醌茜素作用相比未增加A549细胞和H460细胞凋亡（ X线照射＋醌茜素：单独醌茜素，A549细胞P＝0．487和H460细胞P＝0．254），然而X线联合醌茜素与单独X线照射或醌茜素作用相比可明显引起其G2＋M期阻滞（ X线照射＋醌茜素：单独X线照射，A549细胞P＝0．000，H460细胞P＝0．0024；X线照射＋醌茜素：单独X线照射，A549细胞P＝0．000，H460细胞P＝0．000）。结论通过醌茜素抑制蛋白激酶CK2活性可增加NSCLC细胞的放射敏感性。; 李倩雯李珂张盛杨天洋周瑜李振宇周方正马虹董晓荣刘莉伍钢孟睿; 关键词：肺癌细胞系放射增敏蛋白激酶CK2

蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞放射敏感性的影响: 目的:探讨蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法:通过Western Blot法检测蛋白激酶CK2α、β亚基在不同肺癌细胞株中的表达情况。平板克隆形成试验检测CK2激酶抑制剂醌茜素(Quinalizarin...; 李倩雯孟睿伍钢; 文献传递

蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞放射敏感性的影响: 探讨蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞放射敏感性的影响.研究表明，通过醌茜素抑制蛋白激酶CK2活性可增加非小细胞肺癌的放射敏感性。; 李倩雯孟睿伍钢; 关键词：肺癌蛋白激酶抑制剂药理作用

蛋白激酶CK2抑制剂对非小细胞肺癌生长迁移及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗的影响被引量：5: 2015年; 目的观察蛋白激酶CK2抑制剂对人类非小细胞肺癌细胞活力及迁移能力的影响及对提皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）埃克替尼（icotinib）的靶向增敏作用。方法通过Westernblot法检测蛋白激酶CK2各亚基在不同类型肺癌细胞株中的表达状态；免疫组织化学法检测CK2功能亚基在不同类型肺癌标本中得表达；采用噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度梯度蛋白激酶CK2抑制剂醌茜素（Quinalizarin）对A549及H460细胞活力的影响；同时用Transwell迁移实验检测其对这两种细胞迁移能力的影响；通过MTT法检测醌茜素与埃克替尼联合应用对不同EGFR大达状态的非小细胞肺癌细胞活力的影响。结果通过检测蛋白激酶CK2在不同类型肺癌细胞株埂肺癌标本中的表达，发现该激酶广泛表达于各类型肺癌中。使用0、12．5、25．0、50．0μmol／L终质量浓度的醌茜素抑制激酶活性后，MTT实验检测发现，随浓度增高A549及H460细胞活力均有明显抑制（P〈0．01）；迁移实验中，随浓度增高A549细胞穿过人工基底膜的细胞数分别为（1041．0±115．9）、（705．3±74．7）、（451．3±55．0）、（128．3±38．0）个，H460穿过人工基底膜的细胞数分别为（924．0±65．6）、（593．7±69．2）、（954．7±24．7）、（193．0±27．2）个，均明显减少（P〈0．01）。埃克卡午圯与醌茜素联合应HJ分别处理A549、H1650、H1975、PC9细胞，与单独使用埃克替尼比较，存50．0、100．0μmol／L浓度时，各细胞株细胞活力明显下降（P〈0．01）。结论蛋白激酶CK2在各种类型肺癌中广泛表达，通过降低CK2的激酶活性可明显抑制非小细胞肺癌细胞活力及迁移能力，并可增强埃克替尼对不同EGFR表达状态的非小细胞肺癌细胞的抑制作用。; 李倩雯周瑜李珂李俊玉张盛周方正董佑红伍钢孟睿; 关键词：非小细胞肺癌蛋白激酶CK2 埃克替尼

蛋白激酶CK2抑制剂对H460细胞内活性氧水平及DNA双链断裂影响被引量：2: 2016年; 目的：观察蛋白激酶CK2抑制剂对人肺癌细胞系H460细胞内活性氧水平及DNA双链断裂损伤的影响。方法使用终浓度为0、12.5、25.0、50.0μmol／L的蛋白激酶CK2抑制剂醌茜素分别作用H460细胞24 h，检测CK2各亚基蛋白及mRNA水平变化。不同浓度梯度醌茜素作用4、24 h后，采用流式细胞仪检测H460细胞内活性氧水平变化。通过免疫荧光法检测CK2抑制剂对H460细胞γ.H2 AX表达的影响，并计算细胞内γ.H2 AX焦点的平均值。采用方差分析和t检验。结果醌茜素对H460细胞 CK2各亚基蛋白或 mRNA 水平无明显影响（ CK2α，0μmol ∶12.5μmol／L， P＝0.966；0μmol／L ∶25μmol／L，P＝0.355；0μmol／L ∶50μmol／L，P＝0.864， CK2α’，0μmol／L ∶12.5μmol／L，P＝0.409；0μmol／L ∶25μmol／L， P＝0.833；0μmol／L ∶50μmol／L， P＝0.0．746， CK2β，0μmol／L ∶12.5μmol／L， P＝0.532；0μmol／L ∶25μmol／L， P＝0.830；0μmol／L ∶50μmol／L， P＝0.061）。随着醌茜素浓度增加及作用时间延长，H460细胞内活性氧水平明显升高。不同浓度醌茜素可增加细胞内γ.H2 AX焦点数，并呈剂量和时间依赖性（醌茜素作用时间4 h或24 h，0μmol／L ∶12.5μmol／L，12.5μmol／L ∶25μmol／L，25μmol／L ∶50μmol／L，P均＝0.000，浓度为12.5μmol／L，25μmol／L或50μmol／L，4 h ∶24 h，P均＝0.000）。结论醌茜素可通过抑制蛋白激酶CK2活性增加肺癌H460细胞内活性氧水平及DNA双链断裂损伤，该研究为醌茜素作为一种有潜力的肺癌放射增敏剂提供了理论基础。; 张盛李倩雯李珂周方正李振宇董晓荣刘莉伍钢孟睿; 关键词：蛋白激酶CK2 活性氧 DNA双链断裂

蛋白激酶2抑制剂增强盐酸埃克替尼对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药细胞的增殖抑制作用及机制被引量：2: 2016年; 目的探讨蛋白激酶2（CK2）抑制剂琨茜素增强盐酸埃克替尼在表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKIs）耐药细胞中的增殖抑制作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测盐酸埃克替尼和琨茜素对不同人肺腺癌细胞的增殖抑制作用，Westernblot法检测盐酸埃克替尼和琨茜素作用后不同人肺腺癌细胞中EGFR下游信号通路主要蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果盐酸埃克替尼在人肺腺癌HCC827、H1650、H1975和A549细胞中的Ic。分别为（8．07±2．00）μmol／L、（66．01±6．64）μmol／L、（265．60±9．47）μmol／L和（87．88±6．80）μmol／L，提示HCC827细胞为盐酸埃克替尼敏感细胞，H1650、H1975和A549细胞为盐酸埃克替尼耐药细胞。在50μmol／L盐酸埃克替尼和50μmol／L琨茜素联合作用下，H1650、H1975和A549细胞的存活率分别为（40．64±3．73）％、（65．74±3．27）％和（44．96±0．48）％，明显低于50μmol／L盐酸埃克替尼作用时的细胞存活率[（55．05±1．22）％、（71．98±1．60）％和（61．74±6．18）％]，差异有统计学意义（均P〈0．01）。在100μmol／L盐酸埃克替尼和100μmoL／L琨茜素联合作用下，H1650、H1975和A549细胞的存活率分别为（23．35±0．81）％、（55．70±1．03）％和（33．42±1．33）％，明显低于100μmol／L盐酸埃克替尼作用时的细胞存活率[（40．57±2．65）％、（62．40±2．05）％和（44．97±8．20）％]，差异有统计学意义（均P〈0．01）。Westernblot检测显示，联合使用盐酸埃克替尼和琨茜素作用H1650细胞后，EGFR下游信号通路中蛋白激酶B（Akt）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达水平无明显变化，但Akt和ERK磷酸化水平明显降低。结论CK2抑制剂琨茜素可能通过协同抑制细胞增殖相关信号通路中Akt和ERK的磷酸化，增强盐酸埃克替尼在EGFR—TKIs耐药的人肺腺癌细胞�; 周瑜张盛李珂李倩雯周方正李振宇马虹董晓荣刘莉伍钢孟睿; 关键词：细胞存活盐酸埃克替尼

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